Патогенез - медперсоналу про сибірку

Відео: Олена Малишева. сибірська виразка

ПИТАННЯ патогенезу І ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ

загальні положення

Розглядаючи патогенез сибірському виразки, багато авторів довідкових посібнику, підручників і посібників обмежуються загальними положеннями тезового плану не дозволяють сформувати чітке уявлення про механізми розвитку патологічного процесу при різних клінічних формах хвороби, не аргументують причини виникнення тієї чи іншої ознаки захворювання і ускладнення. Разом з тим. в роботах фундаментального плану, присвячених вивченню сибірської виразки і її збудника (Н.К.Розенберг. 1 934: К.А.Міротворскій. 1940: М.Вайкулеску. 1964: Додати Г.П.Руднев. 1970: Додати І.Л. Богданов. +1971 : А.Е.Вершігора. 1971: Додати П.Н.Кіселев. 1971: Додати В.Н.Нікіфоров. 1981: В. І. Покровський. 1983: Б.Л.Черкасскій. 1983: В.Г.Бочорапшвілі. 1988 і ін .). є досить великий обсяг інформації, значно полегшує розуміння патогенезу цієї відносно рідкісною, але небезпечною зооантропонозних хвороби.
Розвиток різних за формою і тяжкості клінічних форм сибірки у людини в значній мірі залежить від механізму проникнення і вхідних воріт инфекта, кількості внедрившихся суперечка або вегетативних форм збудника.
На приматах експериментально встановлена різна ступінь сприйнятливості тканин і органів до збудника сибірської виразки і його токсину. Найбільш сприйнятливими виявилися лімфатична система, селезінка і кров: помірно сприйнятливі печінку, кістковий мозок і наднирники: вельми слабо сприйнятливі шлунково-кишковий тракт, дихальна система і тканини нервової системи, а неушкоджена шкіра і скелетні м`язи мають високу резистентністю (І.І.Елкін. 1973: Додати В.П.Бургасов. 1984 і ін.)
Однією з основних причин розвитку патологічного процесу є вплив екзотоксинів і ендотоксинів на тканини і організм в цілому (В.Н.Нікіфоров з співавт .. 1970). Екзотоксин маючи трикомпонентну структуру, має виражену тропизмом до лімфатичних утворень, клітинам РЕС вільним і фіксованим маркофагам. Шкідлива дія цього токсину визначається не тільки його кількістю, але і різким зниженням антитоксичної функції клітин ретікулоендотелітеліальной системи (М.НЛиткін з співавт .. 1980). Впровадження в організм великої кількості продуцентів екзотоксину, якими є свежевегетіровавшіе капсулосодержащіе бацили сибірської виразки. викликає шок і смерть людини ще до появи характерних для даної хвороби проявів (В..Н.Нікіфоров. 1973).
Ендотоксини - вазотоксічни і обумовлюють ураження артеріальної і венозної системи кровообігу. У мікроциркуляторному руслі розвиваються спазм артеріол і парез венул, артеріо-венозне шунтування і тканинна гіпоксія, виділяються біологічно активні речовини і підвищується проникність судинних стінок (П.І.Кіселев. 1971: Додати В.Г.Бочорашвілі. 1984).
Підвищуючи проникність клітинних мембран. Ендотоксин сприяє виходу з цитоплазму лізосомальних ферментів, що спричиняють аутолиз клітин і тканин. Патологічний процес ускладнюється дією колагенази, протеази. ліпази, антифагин і інших компонентів сібіреязвенной бацили, які при її розпаді набувають властивостей ендотоксину (П.Н.Кіселев. 1971).

Відео: З підозрою на сибірську виразку госпіталізовано подружня пара з Карагандинської області

Тяжкість і швидкість розвитку патологічного процесу, а також його переважна локалізація, багато в чому залежить від наявності або відсутності попередньої мікробної сенсибілізації, яка може бути здійснена мікробними парааллергенамі (туберкульозною паличкою, стафілококом, грибками, кишковою паличкою та ін.)
У осіб з парааллергіей при інфікуванні сібіреязвенной бацилою в ролі алергену виступає капсульний полісахарид (гаптен). який з`єднається з нерозчинними білками тканин макроорганізму і перетворюється в повний антиген, набуваючи здатність зв`язуватися з тією чи іншою тканиною донором білка. Такими білками можуть бути креатинін шкіри, лімфатичні освіти, кровоносні судини і інші тканини.
Сформовані сібіреязвенние антигени фіксуються фагоцитами, макрофагами лімфовузлів і селезінки, клітинами РЕС судин і органів. Таким чином, знаходяться в стані сенсибілізації шкіра, лімфатичні освіти, кровоносні судини і інші тканини стають мішенню для розвитку п них інфекційно-алергічного запалення гиперергического типу, що доходить до некрозу. У раніше сенсибілізованих з- або гетероаллергенамі людей такий алергічний процес розвивається прискореним темпом за типом тахіфілаксії і відноситься до РПТ, Патогістологічні досить сприятливими з синдромом Санареллі- Шварцмана (А.Е.Вершігора. 1971 і ін.)
Інфекційно-алергічне запалення тканин лімфатичної системи обумовлює зниження їх ролі в елімінації генетично чужорідних антигенів, позначається на перетравлює функції фагоцитів і синтезі гаммаглобулинов (Ч.Е.Вершігора. 1971).
Ендотоксичний інфекції, в тому числі і сибірська виразка, на певному етапі інфекційного процесу характеризується бактеріємією. А ураження судин і зрив компенсації можуть зумовити розвиток септицемії і септикопіємії. Формуються своєрідний відносний імунодефіцит і нездатність макроорганізму нейтралізувати ні мікроби, ні токсини. У хворих з септичній формою сибірської виразки розвивається екзо-зндотоксіческій шок.
У разі первісної масивної мікробної агресини, особливо капсулосодержущімі свежевегетіровавшімі сібіреязвеннимі бацилами інфекційний процес набуває катастрофічно швидкий розвиток. При цьому екзотоксин викликає масову загибель клітин-мішеней. а ендотоксини обумовлюють порушення мікроциркуляції зі скиданням артеріальної крові у венозну систему, зниження, аж до повного пригнічення, антитоксичної функції РЕЗ, симпато-адреналової недостатність і дисфункцію нейроендокринної регуляції з ураженням нейронів і інших утворень центральної нервової системи. Коллагеназа сибіркових бацил руйнує міжклітинної речовина тканин і судин, сприяючи розвитку набряку. Лізосомальніферменти некротизуючим клітини "шокових" органів і судин (В. І. Покровський. 1983- В.Г.Бочорашвілі. 1984). При септичних формах сибірської виразки і при шоку у хворих змінюється хімічний склад крові. При цьому знижується вміст іонів кальцію і кисню, різко зростає вміст СО (П.Н. Бургас з співавт., 1970), Кров втрачає здатність до згортання і перерозподіляється в венозну систему. Розвивається геморагічне просочування тканин головного мозку, кишечника, легень. Однією з причин загального венозного повнокров`я є прогресивно наростила серцево-судинна недостатність. Рідкий стан крові, периваскулярні крововиливи і інтерстиціальний набряк є морфологічним еквівалентом екю-ендотоксичного (токсікоінфекціоннимі) шоку у хворих на сибірку (В.Н.Нікіфоров, 1986 і ін.).