Сибірська виразка
Відео: Сибірська виразка документальний фільм передача про причини, симптоми і лікування
Зміст |
---|
сибірська виразка |
діагноз |
Відео: Сибірська виразка. Як уберегтися від небезпеки
сибірська виразка - Гостре інфекційне захворювання, що відноситься до зооантропонозная, що протікає у вигляді шкірної, рідко - кишкової, легеневої і септичної форм.
Етіологія. Збудник - сибиреязвенная паличка, грамположительная, нерухома, великих розмірів, з обрубаними кінцями. В організмі людини і тварини існує в вегетативної формі, поза організмом утворює спори. Вегетативні форми збудника гинуть при нагріванні до 50 ° С протягом 30 хв, вище 75 ° С - протягом 1 хв, чутливі до дії хлору, сулеми, формальдегіду. Спори дуже стійкі в зовнішньому середовищі і десятки років зберігають життєздатність в грунті, тривалий час - в шкурах тварин, не знищуються при засолюванні м`яса, стійкі до дезінфікуючих засобів. У грунті можуть проростати і накопичуватися, підтримуючи існування грунтового вогнища.
Відео: Що таке сибірська виразка?
В останні роки встановлено, що основу сибірської виразки становить септичний процес, при якому тварини майже не виділяють збудника в зовнішнє середовище з випорожненнями і сечею. Сепсис з дисемінацією сібіреязвенной палички у внутрішні органи призводить до загибелі тварини-господаря, що створює умови для безперервного епізоотичного процесу. Поширення мікроба засноване на збереженні в грунті надзвичайно стійких суперечка і попаданні їх в травну систему травоїдних тварин при поїданні трави.
Епідеміологія. Джерело інфекції - велика і дрібна рогата худоба, коні, свині, олені, антилопи, буйволи. Хворіють також собаки, норки. Передача збудника людині відбувається при обробленні туш загиблих тварин і вживанні харчових продуктів, забруднених спорами, а також через воду, грунт, повітря, шкури, хутряні вироби, вовна, щетину. Зараження в основному носить професійний характер. У захворювання зустрічається рідко, у вигляді шкірної форми.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є пошкоджені шкіра і слизові оболонки кон`юнктиви, травного каналу, дихальних шляхів. В даний час кишкові і легеневі ураження трактуються як прояви сибиреязвенного сепсису. При шкірній формі на місці проникнення мікроба виникає карбункул сибірки, розвивається виражений набряк, гострий геморагічний регіонарнийлімфаденіт. При первинній кишкової формі уражаються нижні відділи тонкої кишки. При первинній легеневій формі в легенях виявляються вогнища серозно-геморагічної плевропневмонія, а в порожнинах плеври - серозно-геморагічний ексудат. Можливий розвиток серозного та геморагічного менінгоенцефаліту.
У перехворілих залишається імунітет. Зрідка спостерігаються повторні захворювання.
Клініка. Інкубаційний період не перевищує 12 днів, найчастіше 2-3 дні, при масивному зараженні - кілька годин. найбільш поширена шкірна форма. На місці вхідних воріт інфекції з`являється пляма червоного кольору. Незабаром воно перетворюється на папули мідно-червоного кольору з червоним відтінком, сверблячу, що підноситься над шкірою. Протягом 1-х діб папула перетворюється в везикулу, наповнену серозним, потім геморагічним вмістом. При розчісуванні уражених ділянок пустули зриваються, рідше лопаються мимовільно і на їх місці утворюється поступово збільшується в розмірах і швидко чорніє струп. Характерно для сибіркових уражень шкіри розвиток вторинних пустул, розташованих навколо первинного вогнища. Вони проходять ті ж фази розвитку. В результаті утворюється великий чорно-коричневий струп округлої форми з інфільтрацією під ним і навколо нього у вигляді багряного вала, який височить над оточуючими тканинами. Створюється характерний для цієї клінічної форми інфекції триколірний перехід: чорний струп в центрі, навколо - вузька жовтувато-гнійна облямівка, далі - широкий багряний вал. Можливий розвиток регіонарного лімфаденіту. До кінця доби мало порушене загальний стан хворого погіршується, різко підвищується температура, розвивається загальна слабкість, з`являються головний біль, тахікардія. При сприятливому перебігу хвороби через 5-6 днів температура знижується, частіше критично, поліпшується загальний стан, зменшується набряк, лимфангоит і лімфаденіт згасають, струп відторгається, рана заживає з утворенням рубця.
У випадках несприятливого перебігу хвороби розвивається вторинний сепсис з повторними підвищеннями температури, значним погіршенням загального стану, посиленням головного болю, наростанням тахікардії, виникненням на шкірі вторинних пустул і іншого характеру шкірних змін гематогенно-метастатичного походження. Можливий розвиток ендокардиту, можуть бути кривава блювота і понос. Стан хворого прогресуюче погіршується. Може наступити летальний результат в результаті набряку легенів, коми.
при кишкової формі, по суті алиментарном сібіреязвенном сепсисі, токсикоз розвивається з перших годин хвороби. Виникають гиперпирексия, загальна слабкість, біль у животі, здуття його, блювота, рідко кривавий пронос. На шкірі можуть бути вторинні пустульозні і геморагічні висипання. Незабаром настає неспокій, задишка, ціаноз. Можливий розвиток менінгоенцефаліту. Хворі гинуть при наростаючої серцевої слабкості через 3-4 дні від початку захворювання, іноді - в 1-2-й день.
легеневу форму сибірки заражаються при обробці вовни, волосу або шкіри інфікованих тварин. Хвороба розвивається бурхливо: озноб, підвищення температури, біль і відчуття стиснення в грудях,
кашель з пінистої мокротою, що нагадує після згортання малинове желе, стрімко наростають явища загальної інтоксикації, дихальна недостатність, розлад серцево-судинної системи. Клінічно і рентгенологічно визначається бронхопневмонія і випітної геморагічний плеврит. Смерть настає на 2-3-й добі в результаті набряку легенів і колапсу.
септическая форма протікає також бурхливо, з безліччю геморагічних проявів і закінчується смертельним результатом в 1-2-у добу хвороби. Діагноз ставиться на підставі епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних.