Клініко-патогенетичні зіставлення - медперсоналу про сибірку

шкірна форма

Шкірна форма сибірської виразки вважається найбільш вивченим варіантом хвороби. Відомо, що неушкоджена шкіра людини є практично неприступним природним бар`єром не тільки для суперечка, але і для вегетативних форм збудника хвороби. Однак, прорив цього бар`єру може бути здійснений при таких мінімальних механічних пошкодженнях, як розчухи після укусу комара, мошки або мухи, потертість, прокол і ін. (С.І.Златогоров з співавт., 1935- Б.Л.Черкасскій. 1983, О.М.Вернер. К.М.Сіняк. 1993 і ін.)
У місці проникнення в присутності амінокислот, вітаміну В, іонів кальцію, кисню при оптимальним pH і вологості суперечки швидко перетворюються у вегетативні форми, і. утворивши капсулу, активно розмножуються. Екзо-ендотоксини капсулосодержащей бацили зумовлюють утворення інфекційно-алергічного серозно-геморагічного вогнища з некрозом в шкірі і підшкірній клітковині. Коагуляційний некроз завершується утворенням буро-чорного, щільного, фіксованого до підлеглих тканин струпа. Захоплені рухливими макрофагами і які гальмують фагоцитоз бацили з первинного вогнища заносяться током лімфи в регіональні лімфатичні вузли, де обумовлюють розвиток воспалітельнодегенератівних змін. Створювані в лімфатичних щілинах, судинах і вузлах набряк з некрозом не перешкоджають проникненню сибіркових мікробів в кров, що призводить до бактеріємії з типовим для неї общеінфекціонним токсичним синдромом (В.Н.Нікіфоров. 1973). У крові частина мікробів гине, але деякі з них захоплюються і фіксуються клітинами СМФ (системи фагоцитів). Подальший перебіг і результат патологічного процесу залежать від функціонального стану гомеостазу людини, резервів компенсаторних можливостей його організму, наявності попередньої гетероізосенсібілізаціі, дози і ступеня вірулентності збудника, якості лікувальної допомоги тощо.
У більшій частині випадків організму людини вдається локалізувати патологічний процес настільки швидко, що сибірська виразка не розвивається (субклінічна форма) або ж набуває абортивний перебіг (Г.Я.Сінай. 1933. В.Н.Нікіфоров. 1973 і ін.)
Іноді, ще до формування сибиреязвенного карбункула, в шкірі, підшкірній клітковині, в лімфатичних і кровоносних судинах виникає інфекціонноаллергіческое запалення гиперергического типу (подібно синдрому Санарелли-Шварцмана). Тоді, протягом короткого проміжку часу після проникнення збудника, в осередку ураження виникає потужний поширений набряк, формуються булли або великі вогнища некрозів. Гіперергічними реакція з шкірними проявами може бути відстрочена до 4-7 дня від початку формування карбункула і проявитися освітою в зоні набряку вогнища вторинного некрозу (М.Вайкулеску, 1964: І.Л. Богданов, 1971- В.Н.Нікіфоров. 1973- І .А.Чаісов з співавт. 1980 К.М.Сіняк. 1993 і ін.)
Розсічення сибиреязвенного карбункула, насильницьке видалення струпа і некротичних мас, зараження великою кількістю капсулосодержащіх бацил від тварини або померлої людини створюють реальну загрозу генералізації інфекції і розвитку вторинно септичній або первинно-вісцеральної форми хвороби (А.Я.Запорожченко. 1973: Додати Г.П. Руднєв, 1970 В.Н.Нікіфоров. 1973- Е.Н.Шляхов з співавт., 1975- Б.Л.Черкасскій, 1983: І.К.Мусабаев. 1987- К.М.Сіняк. 1993 і ін.) .

Таблиця 3
Клініко-патогенетична схема різних форм сибірки у людини

вісцеральна форма

Вісцеральні форми сибірської виразки зустрічаються рідко і потребують подальшого вивчення. Н.К. Розенберг (1934) стверджував, що немає первинної кишкової і первинної легеневої форми антраксу, і що ці форми розвиваються в наслідок сенсибілізації за законом переважної реакції первинно-сенсибилизированного органу. В даний час багато авторів вважають, що велика частина потрапили в дихальні шляхи сибіркових спір не вегетирует, а виділяється з організму. Однак все ж визнається, що частина суперечка може захоплюватися вільними макрофагами і заноситися в паратрахеальние і бронхопульмональні лімфовузли, де відбувається їх вегетація і освіту капсул. В подальшому ці мікроби обумовлюють розвиток сепсису з серозно-геморагічної пневмонією і плевритом. При цьому в легких формуються численні інфільтрати, крововиливи.
Інфаркти та осередки гангрени. Альвеоли містять серозно-геморагічний випіт, a в інтерстиції виявляється серозно-студенистая інфільтрація. У паратрахеальних і бронхопульмональних лімфовузлах визначається серозно-геморагічного запалення з вогнищами некрозу (В.Н.Нікіфоров. 1973- Б.Л.Черкасскій. 1983- Г.П. Руднєв. 1966 В. І. Покровський, 1983 і ін.)
Багато авторів монографій, підручників, посібників в категоричній формі стверджують, що гастроінтестинальний синдром можливий лише у хворих з первинно або повторно-септичної формою сибірської виразки. Це твердження аргументіруемо тем. що суперечки не можуть вегетувати в шлунково-кишковому тракті, а вегетативні форми сибіркових бацил руйнуються в кислому середовищі шлунка (В. І. Покровський співавт., 1983 Г.І.Рожков. 1984- П.Н.Бургасов. 1984 і ін. ) Проте, факт можливого зараження через їжу не заперечується (С.І.Златогоров з співавт .. 1935- Л.І.Богданов 1971- Б.Л.Черкасскій з співавт. 1983 А.П.Казанцев. 1986 і ін .), але і не враховується, що у людини може бути ахлоргидрия. що їжа може містити величезну кількість високовірулентних бацил, що шлунково-кишковий тракт є одним з основних &ldquo-власників&rdquo- лімфоїдної тканини, особливо тонкий кишечник і сліпа кишка з апендиксом. Тим більше, що в літературі описані випадки загибелі хворих з кишковою формою сибірської виразки, які вживали м`ясо сибіркових тварин і не мали шкірних поразок (І.Л.Богданов. 1935 і ін.) Реально припустити, що при певних умовах вегетативні форми сибіркових бацил можуть потрапити в лімфатичні освіти тонкого кишечника, викликавши запальний процес, прорвати бар`єр мезентеріальних лімфовузлів, обумовити бактериемию, а потім і септицемию. Вишепредствленное цього розділу свідчить. що патогенез т.зв. легеневої і кишкової форм сибірської виразки потребує подальшого серйозного вивчення.

Вдруге-септична форма

Вдруге-септична форма сибірської виразки є ускладненням шкірної форми захворювання, а якщо визнати існування первинно-легеневої та первічнокішечной форми (А.П.Казанцев, 1986- К.М.Сіняк, 1993 і ін.). тоді слід вважати, що вони практично завжди ускладнюються вторинною септикопіємією. шоком і загибеллю хворих. Розвиток вторинно септичній форми, як правило, залежить від локалізації первинного вогнища ураження вірулентності і дози проник инфекта. стану компенсаторних механізмів макроорганізму і його імунітету, наявності або відсутності парааллергіі. гиперергической дезорганізації в результаті впливу неспецифічних факторів (охолодження, перегрів, перевтома, травма, алкоголь та ін.) Вдруге-септична форма сибірської виразки також може розвиватися при неправильній тактиці ведення хворого (П.Ф.Здродовскій, 1963- І.А.Чалісов з співавт., 1980 П.Н.Бургасов, 1970 і ін.)
Певне значення в механізмі розвитку інфекційного процесу у хворих вторинно септичній формою сибірської виразки, очевидно, мають ефект сумації токсичних-мікробного і алергічного впливу і реакція організму типу &ldquo-феномена Дениші&rdquo- (П.Ф.Здродовскій, 1963- А.Є. Вешігора, 1971).
Найнебезпечнішими за можливості септичного ускладнення є локалізація карбункула на шиї. потилиці, губах і в області носогубного трикутника (І.А.Чалісов з співавт., 1980). Вдруге-септична форма може бути у пацієнтів, яким проводилося розсічення карбункулів і висічення некротизованих тканин (В. І. Покровський з співавт., 1983 та ін.) Генералізація інфекції при шкірної форми сибірської виразки більш імовірна у хворих фурункульозом, туберкульозом, шкірними захворюваннями, тобто у сенсибілізованих різними мікробними та іншими алергенами (А.Є. Вешігора. 1971). Вдруге-септична форма сибірської виразки найчастіше протікає по типу гострого сепсису з поліорганною патологією (пневмонія).

 Ця форма сибірської виразки - реальна загроза життю хворого (П.Н.Бургасов. 1983).