Первинно-септична форма - медперсоналу про сибірку
Зміст |
---|
Медперсоналу про сибірку |
Етіологія |
Епідеміологія |
патогенез |
Патологічна анатомія |
Клініко-патогенетичні зіставлення |
Первинно-септична форма |
клініка |
Діагностика та лікування |
профілактика |
В даний час практично всіма авторами визнається можливим розвиток у людини первинно-септичної форми сибірської виразки (І.К.Мусабаев. 1987- В.Н.Нікіфоров. 1973- П.Н.Бургасов. 1984 і ін.) Ця клінічна форма захворювання розвивається в наслідок прориву масивної дози високовірулентні штаму бацил при порушеній реактивності організму. Особливо небезпечно первинне впровадження вегетативних капсулосодержащіх бацил сибірської виразки. Будь-які видимі зовнішні специфічні зміни при первинно-септичної формі відсутні. Збудник захворювання може проникнути через слизову оболонку ротоглотки (М.Вайкулеску. 1964), лімфатичний апарат ротоглотки (А.А. глотки. 1965). а в окремих випадках через неушкоджену шкіру, через дихальні шляхи, через слизову кишкового тракту (В.Н.Нікіфоров. 1986).
Сібіреязвенная септицемія і септикопіємії може початися з шокоподібного стану ще до появи органних змін (М.І. Литкін з співавт, 1980 П.Н.Бургасов. 1970 і ін.) Первинно-септична форма найчастіше набуває Характер або гострого, або блискавичного сепсису з різко вираженими порушеннями регуляції життєво важливих функцій, поліорганних ураженнями і вираженими розладами метаболізму. У таких хворих патологічний процес розвивається в легенях, кишечнику, селезінці, печінці, головному мозку (А. І. Абрикосов з співавт. 1964). Ця форма сибірської виразки завершується смертельним екзо- ендотоксичний шоком.
П.Н.Бургасов з співавт. (1970, 1984), А. І. Абрикосов з співавт., (1961) і ін. Автори стверджують, що у загиблих від сибірки не розвивається трупного задубіння. Однак, у спостерігалися нами трьох померлих від генералізованої форми сибірки вже через 4-6 годин трупне задубіння було виражено значно. Така прямо протилежна констатація, очевидно, може бути пояснена лише однієї методологічної помилкою - при описі цього симптому не враховано, яка саме форма хвороби викликала загибель хворого. Дійсно, якщо шок у хворого сепсисом триває два-три і більше днів, трупне задубіння виражене слабко або взагалі відсутня (А. І. Абрикосов. 1961). У одного спостерігався нами хворого сибірська виразка протікала у вигляді первинного блискавичного сепсису з тривалістю захворювання до 20 годин і завершилася трагічно наростаючої серцево-судинною недостатністю, набряком-набуханням головного мозку з синдромом вклинения, який супроводжувався різко вираженими загальними клоніко-тонічними судомами. У двох інших померлих і клінічно, і патолого-анатомічно був діагностований гострий сибірки менінгоенцефаліт. Хворі загинули при явищах мозкової коми з психотичними розладами, гемипарезом і генералізованими судомами. Швидкий розвиток трупного задубіння стало наслідком накопичення великого кількостей молочної кислоти в м`язах хворих, що мали виражений судомний синдром в агональному періоді (А. І. Абрикосов з співавт., 1961).
Чи може сибірська виразка проявитися у вигляді гострого або гострого первинного менінгоенцефаліту? Порівняємо дані історії хвороби і протоколів розтину двох померлих від сибірської виразки з даними літератури, що мають безпосереднє відношення до даного питання.
Відомо, що розвиток тієї чи іншої клінічної форми сибірської виразки залежить від шляху проникнення збудника (Б.Л.Черкасскій, 1983 і ін.). Генералізована форма хвороби, може розвинутися незалежно від шляху зараження (Д.А.Трішков, С. А.Богатирева. 1990), а й місці проникнення збудника формування первинного вогнища в окремих випадках не відбувається (В. І. Покровський з соавг..1983 ). Порівняємо вищенаведене з даними патологоанатомічного і гістологічного дослідження тканин померлих від сибиреязвенного менінгоенцефаліту (спостереження в осередку в 1997р.) Діагноз підтверджений виділенням сибіркових бацил з крові підоболонковому простору, взятої під час розтину трупів.
Тривалість хвороби близько 20 годин. В епідеміологічному анамнезі - вживання в їжу свежевиделанной обсмаженої печінки сібіреязвенной корови. Шкірні покриви трупа бліді, слизові ціанотичні. На спині темно-червоні зливаються трупні плями, зникаючі при натисканні. Трупне задубіння добре виражено у всіх групах м`язів. Слизова голосових зв`язок, гортані і трахеї темно-червоного кольору з синюшним опеньком. У просвіті трахеї - світла піниста рідина. Легкі на дотик однорідної тестоватойконсистенції. Маса правої легені - 420 грам, лівого - 410 грам. Поверхня розрізу легенів рівномірно темнокрасного кольору. З поверхні розрізу легень, особливо нижніх часток, стікає червона піниста рідина. У просвіті великих бронхів слиз і невелика кількість пінистої рідини забарвленої кров`ю. Слизова оболонка бронхів рожево-червоного кольору. Степко бронхів в області коренів кілька потовщені. Вирізані з різних ділянок легких шматочки плавають при зануренні у воду. Пара трахеальні, біфуркаційні. мезентеріальні, пахвові лімфатичні вузли не збільшені, соковиті, на розрізі блідо-рожевого кольору. Селезінка розміром 12х18х14 см. Капсула селезінки зморшкувата. Пульпа дає убогий зішкріб. Малюнок трабекул і фолікулів чіткий. Огляд мови, стравоходу, шлунка, тонкого і товстого кишечника патології не виявив. У черевній порожнині близько чотирьох літрів серозної рідини. Очеревина гладка, блискуча з ціанотичним відтінком. Плевральні порожнини без видимої патології.
У порожнині перикарда близько 25 мл вільної серозної рідини. Міокард на розрізі блідо-червоного кольору. У вінцевих артеріях і аорті численні біло-жовтого кольору бляшки. Поверхня печінки крупногорбиста, на розрізі мускатного виду, щільної консистенції. Наднирники невеликі, масою до 6 грамів, листоподібною форми з добре вираженою межею між шарами. Нирки темно-червоного кольору, межа між шарами виражена добре. Кістки черепа цілі. Тверда мозкова оболонка напружена, синюшно-червоного кольору, під нею значне, кількість темних згортків крові і рідка кров. М`яка мозкова оболонка волога, просякнута кров`ю. При знятті твердої мозкової оболонки згортки крові покривають мозок &ldquo-як би шапкою". Судини оболонок розширені. Речовина мозку соковите, вологе, блискуче, сірувато-жовтого кольору з безліччю крапельок на поверхні розрізу. Легко змиваються водою. У шлуночках мозку значна кількість серозної рідини. Судинні сплетення спаяні, сірувато-рожевого кольору, місцями просякнуті кров`ю. Епендіма шлуночків блискуча. Граніна між сірим і білим речовиною мозку добре виражена. Артерії підстави мозку переповнені кров`ю, з гінкими стінками.
Мікроскопічне дослідження. Різко виражені гемодинамічні розлади в органах, периваскулярні крововиливи в головному мозку, крововиливу під м`якою мозковою оболонкою і обривки м`яких оболонок головного мозку, дистрофія нейронів, паралітичну розширення судин головного мозку, вогнища проміжної пневмонії, набряк головного мозку, жировий гепатоз.
Померла К. 38 років. Тривалість хвороби близько 24 годин. В епідеміологічному анамнезі вживання в їжу обсмаженої печінки і дегустація сирого м`ясного фаршу. Забите тварина була хвора на сибірку. Чоловік хворий, вживала ту ж печінку, помер від сибірської виразки. Розтин трупа проводилося через 17 годин після загибелі хворий. Шкіра трупа бліда, слизові ціанотичні. На спині темно-червоні плями, зникаючі при натисканні. Трупне задубіння добре виражено у всіх групах м`язів. Вільної рідини в плевральних і черевній порожнинах немає. Очеревина гладка, блискуча з ціанотичним відтінком. Плевральні листки ціанотичні. Порожнини серця наповнені темно-червоними згортками крові. М`яз серця на розрізах темно-червона, плотноватая. У просвіті вінцевих артерій і в інтимі аорти поодинокі світло-жовтого кольору бляшки. У просвіті великих судин темнарідка кров. Лімфатичні вузли грудної та черевної порожнин в області шиї, в порожнині тазу дрібні, на paзрезax їх тканину сірувато-жовтого кольору. Селезінка 10х6х3 см, маса - до 145 грамів, капсула тонка. Тканина селезінки на розрізі темнo-вишневого кольору, пульпа дає убогий зішкріб. Слизова гортані, трахеї і великих бронхів блідо-червона. Легкі тестоватойконсистенції, на розрізах їх тканину темно-червона, з поверхні розрізу стікає значна кількість червоної пінистої рідини. Шматочки різних відділів легень плавають у воді. В нирках, надниркових залозах, на слизовій мови, глотки, стравоходу, шлунка, тонкого і товстого кишечника видимих змін не виявлено. Печінка розміром 26х20х8 см, маса до 1400 гр. Капсула її топках, прозора. На розрізах тканину печінки темно-коричневого кольору, малюнок часткою чіткий. Видимих змін в підшлунковій залозі немає. Змін в матці, яєчниках не виявлено. Кістки черепа цілі. Тверда мозкова оболонка напружена, синюшно-червоного кольору. Після зняття твердої мозкової оболонки мозок покритий "шапкою" з кров`яною маси. Судини різко розширені. Речовина мозку на розрізах соковите, вологе, блискуче, сірувато-рожевого кольору з безліччю виступаючих крапельок. У шлуночках мозку значна кількість прозорої серозної рідини. Епендіма шлуночків блискуча. Судинні сплетення спаяні. Сильвиеву артерії тонкі, що спали.
При мікроскопічному дослідженні шматочків внутрішніх органів виявлено зміни, типові для геморагічного менінгоенцефаліту з наявністю великої кількості мікроорганізмів у вигляді паличок. У судинах і осередках геморагічного просочування в м`яких мозкових оболонках виявлено виражені розлади кровообігу з безліччю діапедезних крововиливів. У внутрішніх органах глибокі дистрофічні зміни. Виражений набряк головного мозку, проміжна серозна пневмонія.
Патологоанатомічний діагноз: гострий геморагічний менінгоенцефаліт, набряк-набухання головного мозку.
Зіставивши вищенаведені патологоанатомічні зміни з клініко-епідеміологічними даними, можна вважати, що у обох хворих, які вживали в їжу недостатньо термічно оброблену печінку сибиреязвенного тваринного після лагідного інкубаційного періоду розвинувся первинний сибірки геморагічний менінгоенцефаліт. Бурхливий розвиток і перебіг захворювання було обумовлено впровадженням високовірулентних капсулосодержащіх бацил, бактериемией, токсемией, грубими гемодинамічними і нейрорегуляторних розладами.
А. І. Абрикосов і А.І.Струков вважають (1961), що гемодинамічні і нейрорегуляторних розлади у хворих про менінгоенцефалітом є основною причиною, що розвиваються набряку мозку, набряку легенів і проміжної пневмонії.