Класифікація і патогенез - волинська лихоманка

Відео: Лихоманка

Класифікація

Безумовно, не знаючи чітко патогенезу хвороби (а в цьому питанні ще багато неясного), важко уявити і раціональну класифікацію, тим більше що захворювання має досить строкату клінічну картину. Різноманіття існуючих класифікацій за відсутності єдиної, уніфікованої підтверджує цю думку.
Ф. З. Абубакірово, І. К. Мусабаев (1986) з урахуванням особливостей клінічних проявів виділяють такі форми хвороби (ця класифікація найбільш відповідає тим, які наводяться і в зарубіжних посібниках):

Відео: Гуппі знищує рознощиків лихоманки Зика в Бразилії (новини)

1. абортивні;
2. пароксизмальную (рецидивирующую);
3. тифоїдна;
4. змішану.

З урахуванням можливої тривалості перебігу волинської лихоманки і орієнтуючись на традиційні тимчасові терміни, можна говорити про:

1. гострому перебігу (тривалість до 3 міс);
2. затяжному (3-6 міс);
3. хронічному (більше 6 міс).

Необхідно враховувати тяжкість перебігу:

1. легке;
2. середньої тяжкості;
3. важке.

Окремі автори вважають за необхідне виділяти:

1. первинне захворювання;
2. рецидиви.

Рецидив може виникати в періоди, відповідні гострого, затяжного і хронічного перебігу хвороби.

З досліджень останніх років очевидно, що волинська лихоманка може бути не єдиною нозологічною формою, за яку відповідальний В. quintana. Цей збудник виділений з крові деяких хворих з персистуючою лихоманкою неясного генезу, бацилярних ангиоматозе (епітеліоїдних ангиоматозе), причому не тільки на тлі ВІЛ-інфекції та інших імунодефіцитних станів, а й у імунокомпетентних хворих, у хворих з підгострим септичним ендокардитом. Роль В. quintana в етіології цих та інших захворювань ще належить уточнити.

Примірна формулювання діагнозу. У діагнозі слід відображати клінічну форму, тяжкість перебігу, гостроту процесу, наявність і характер ускладнень.

1. Волинська лихоманка, гостра пароксизмальна форма, протягом середньої тяжкості.
2. Волинська лихоманка, гостра тифоподібна форма, важкий перебіг.
3. Волинська лихоманка, затяжна змішана форма, протягом середньої тяжкості.

патогенез

Патогенез окопної лихоманки практично не вивчений. Навряд чи його слід розглядати за аналогією з рикетсіозу, враховуючи невизначений таксономічне положення збудника. На жаль, відомостей про патогенез інших бартонеллезов також мало.
Після проникнення В. quintana через пошкоджені шкірні покриви або слизові оболонки в організм збудник з потоком крові заноситься в шкіру, м`язи, паренхіматозні органи і кістковий мозок (останнє може пояснити сильний біль в кістках, зустрічається з великою постійністю на початку хвороби). Накопичення збудника, що розмножується, на відміну від рикетсій, внеклеточно (переважно в кістковому мозку) приводить надалі до його масового надходження в кров, що пояснює гострий початок захворювання, лихоманку, головний біль, міалгії, артралгії та інші ознаки інтоксикації. Бактериемия триває від 1 до 7 днів (в середньому - 3-5 днів), що і відповідає звичайній тривалості першого нападу лихоманки. Цим закінчується окопна лихоманка у половини хворих (абортивні форма). Однак у частини хворих лихоманка приймає рецидивуючий перебіг, що обумовлено, ймовірно, розмноженням збережених в органах бартонелл і черговим надходженням їх в кров.
У тих випадках, коли збудники, накопичуючись, у великій кількості синхронно надходять в кров, виникають пароксизми, безладне надходження бартонелл в кров формує, ймовірно, постійний тип лихоманки - тифоїдна форма (рис. 1, 2).

Мал. 1
Волинська лихоманка, пароксизмальна форма

Мал. 2
Волинська лихоманка, тифоподібна форма

Встановлено, що волинська лихоманка характеризується стійкою бактеріємією, максимальної під час першого нападу хвороби. Однак В. quintana в крові виявляються і в період між нападами, а у деяких хворих навіть тривалий час і після одужання (кілька місяців і навіть років), причому це може не супроводжуватися будь-якими явними клінічними проявами.
На відміну від риккетсиозов, при волинської лихоманки в запальний процес не втягується стінка судин, що багато в чому пояснює відносну легкість її течії, відсутність геморагічного синдрому і летальних випадків.
Патоморфологічні зміни у внутрішніх органах не описані через відсутність при волинської лихоманки летальних випадків. Під час гістологічного дослідження біоптатів шкіри, взятих у хворих, вдалося встановити, що плямисті поразки шкіри обумовлені неспецифічними периваскулярними інфільтратами, не порушують судинну стінку.
Про нестійкості імунітету при волинської лихоманки свідчать пізніші її рецидиви і випадки повторних заражень. Однак відомості про можливості повторних заражень слід сприймати з певною обережністю, оскільки поки немає переконливих даних про те, що це саме повторне зараження, а не пізній рецидив, обумовлений активацією інфекції, дрімав у внутрішніх органах, тим більше, що вдавалося виділити бартонелл з крові перехворілих навіть 10 років по тому.
Імунітет слабкий, нетривалий і, як вважають, нестерильний (Г. С. Моссінг, 1954). Перехресного імунітету з рикетсіями немає.
Відсутність чітких знань про патогенез, характер змін у внутрішніх органах дозволяє говорити лише про орієнтовний, логічно найбільш ймовірне патогенезі окремих клінічних симптомів (табл. 1).

Таблиця 1. Ймовірний патогенез провідних клінічних проявів волинської лихоманки