Патогенез - бактеріальний вагіноз

При БВ концентрація мікроорганізмів під вагінального виділення досягає дуже великих значень і вміст токсичних речовин різко зростає. При обстеженні жінок з бактеріальним вагінозом, навіть не пред`являли суб`єктивних скарг, значно підвищений вміст ендотоксину не тільки по змісту піхви, але і в цервікальногослизу.

Одним з механізмів індукції бактеріями синтезу простагландинів є пряма інвазія плодових оболонок, прилеглих до цервікальному зіву. Це веде до руйнування амниотических клітин і звільнення лізосомальних ферментів, включаючи фосфоліпазу. Такі речовини, як інтерлейкін-1, інтерлейкін-6 та фактор некрозу пухлини також беруть участь в синтезі простагландинів і в результаті - в розвитку пологової діяльності.

Відомо, що децидуальної оболонка і амніон є важливими джерелами інгерлейкіна-1 після стимуляції ендотоксинів. У деяких дослідженнях виявлено більш високі рівні інтерлейкіну-1 в вагінальних виділеннях і цервікальногослизу у пацієнток з БВ. Концентрація Інтерліт-кіна-6 в цервікальному вмісті понад 410 пг / мл може вважатися діагностичним маркером Інтраамніальне інфекції з чутливістю 66,8 і специфічністю 90,5%.

Бактеріальний вагіноз є значним фактором ризику розвитку післяпологових гнійно-запальних ускладнень. Частота післяпологового ендометриту у породіль з БВ збільшується в 2,2-5,8 рази. Показано, що бактеріальний вагіноз є причиною 1/3 всіх ендометритів в популяції і у 1/3 породіль з бактеріальним вагінозом післяопераційний період ускладнюється ендометритом. Імовірність виникнення післяпологового ендометриту у пацієнток з БВ зростає при наявності додаткових факторів ризику, таких, як тривалий безводний проміжок (13-24 год) і юний вік (менше 18 років).