Клінічні прояви дисбактеріозу - дисбактеріоз у дітей
Кишковий дисбактеріоз характеризується виключно великою різноманітністю і неспецифічністю клінічних проявів, що обумовлено не тільки зменшенням захисної ролі індігенной мікрофлори і зростанням патогенного впливу дісбіозного стану, але і віком дитини, характером переважаючою мікрофлори, локалізацією дисбиотических змін до тонкої і / або товстої кишки, захворюванням, на тлі якого розвивався дисбиоз.
У сучасній медицині введено поняття про «Надмірному бактеріальному рості в кишечнику» ( «Bacterial overgrowth») - стані, обумовленому порушенням якісного і кількісного складу мікробного біоценозу тонкого кишечника.
Важливо, що надлишковий бактеріальний ріст в тонкому кишечнику і пов`язані з ним клінічні прояви являють собою не самостійну нозологічну форму, а синдром, клінічні прояви якого, «нашаровуються» на симптоми основного захворювання. Запальні зміни обумовлюють розвиток таких симптомів, як колікоподібні болі в околопупочной області, метеоризм, діарея, схуднення.
При переважному залученні в процес товстої кишки пацієнти скаржаться на ниючі болі в животі, нестійкі випорожнення, метеоризм. Виражені порушення рівноваги в складі кишкової мікрофлори можуть супроводжуватися ознаками гіповітамінозу
Залежно від вираженості клінічних проявів дисбактеріозу А. Ф. Білібін виділяє три форми дисбактеріозу:
1. Компенсований або латентний дисбактеріоз, коли організм не реагує на порушення еубіоза.
2. Субкомпенсований дісбактеріоз- характеризується появою
локального запального процесу.
3. Декомпенсированная форма - генералізація інфекції з результатом іноді в сепсис.
При I ступеня дисбактеріозу (компенсованій) у дітей відзначається зниження апетиту, нестабільність кривої наростання маси тіла, метеоризм, іноді запори, нерівномірна або слабка забарвлення калових мас. Найчастіше це пов`язано з порушенням режиму харчування, передчасним включенням прикорму або його компонентів, призначених для більш пізнього введення, а також як реакція на харчові антигени. При дослідженні фекалій на мікрофлору виявляються зміни в мікробіоценозе, відповідні I мікробіологічної ступеня дисбактеріозу.
При II ступеня дисбактеріозу (субкомпенсированной) визначаються наступні клінічні симптоми з боку травної системи: непостійний больовий синдром, періодично виникають явища диспепсії (запори, проноси, метеоризм). Дана ступінь відповідає II мікробіологічної ступеня дисбактеріозу і характеризується, в основному, локальної симптоматикою з боку шлунково-кишкового тракту з клінічною картиною ентероколіту. Апетит знижений, діти неспокійні. Стілець стає прискореним, розрідженим, зеленуватого кольору з неприємним запахом, з неперетравлені грудочками їжі, з домішками слизу, іноді з прожилками крові (зсув рН в лужну сторону). Можуть бути ознаки не різко вираженої інтоксикації, можливий субфебрилітет, схильність до простудних захворювань і спорадичним алергічних реакцій, зміни на шкірних покривах. Поступово розвивається синдром гіповітамінозу, анемії, гіпокальціємії, яка виражається нефро- і холілітіазом, а також оксалурією. З фекалій висівається умовно патогенна флора: частіше стафілокок, ешерихії зі зниженими ферментативними властивостями, протей, дріжджеподібні гриби роду Candida або їх поєднання. Деструктивні і дистрофічні зміни слизової оболонки кишечника порушують бар`єрну функцію кишкової стінки.
При декомпенсованому дисбактеріозі III ступеня особливості клінічних проявів залежать від виду умовно патогенних мікроорганізмів, що переважають в мікрофлорі кишечника, їх токсичних метаболітів, включаючи ЛПСО-антигену (ендотоксину), накопичення ентеротоксин.
Так, наприклад, стафілококовий дисбактеріоз протікає у дітей до 3-х місяців
за типом ентероколіту. Стілець рідкий, може бути з домішкою крові. У дітей інших вікових груп може протікати по типу коліту. Інтоксикаційний синдром виражений помірно. Такий дисбактеріоз зазвичай має затяжний характер.
Якщо стафілококовий дисбактеріоз виникає на тлі гострих кишкових інфекцій, з приводу яких дітям раннього віку призначалися антибіотики, такий дисбактеріоз має несприятливий перебіг.
Кандидозний дисбактеріоз при наявності дріжджоподібних грибів роду Candida (частіше С. albicans) в титрах - 104КОЕ / г фекалій і вище проявляється бродильной диспепсією, непостійними болями в кишечнику, метеоризмом. Дані клінічні симптоми зустрічаються у дітей всіх вікових груп.
Як дисбактеріоз кишечника пов`язаний з алергією?
У 77-100% хворих на атопічний дерматит, кропив`янку, бронхіальну астму виявляється дисбактеріоз кишечника. Найбільш часто, як і дефіцит лакто- і біфідобактерій, визначається надлишковий ріст золотистого стафілокока і грибів роду Candida. До цих мікроорганізмів, в надмірній кількості знаходяться і на шкірі, розвивається підвищена чутливість, виробляються специфічні імуноглобуліни класу Е.
Крім того, токсин золотистого стафілокока має властивості суперантігена, одночасно активізує до 10% лімфоцитів, в той час як в звичайний імунну відповідь втягується лише невелика частина специфічних лімфоцитів. При підвищеному заселенні стафілококом кишечника, шкіри, дихальних шляхів у людини розвивається посилений, "суперіммунний" відповідь на стафілокок, що і проявляється алергією.
Підвищення проникності кишкової стінки для великих білкових молекул при порушенні захисної біоплівки супроводжується розвитком харчової сенсибілізації (підвищеної чутливості) і посилює прояви харчової алергії. Ось чому існує афоризм: "шкіра - дзеркало кишечника".
У дослідженнях зарубіжних авторів було показано, що в країнах з низькою поширеністю алергічних захворювань (наприклад, в Естонії) спектр кишкових бактерій вельми відрізняється від такого в країнах з більш високою поширеністю алергії (наприклад, в Швеції). Призначення новонародженим лактобактерій призводило до зниження частоти атопічного дерматиту у них в два рази, в порівнянні з неполучается лактобактерій. Lactobacillus rhamnosus індукують синтез субпопуляції Th3, яка стимулює вироблення фактора росту пухлини - TGF-b (що перешкоджає розвитку атопії) і протизапального IL10, переключающего диференціювання з Th2 (Відповідальних за Атопія) на Th1 - імунну відповідь. Т. е., Згідно з «гігієнічної теорії» розвитку атопічної алергії Девіда Сарчана, пробіотики грають «компенсаторну» роль інфекційного фактора, сприяючи реалізації Th1 - імунної відповіді і запобігаючи розвитку атопії. Lactobacillus rhamnosus знижує рівень фактора некрозу пухлини-альфа (TNF-a) в калі у хворих, які страждають на атопічний дерматит і алергією до коров`ячого молока.
Як дисбактеріоз кишечника пов`язаний з дисбактеріозом піхви (БВ)?
Бактеріальний вагіноз розглядають як загальний інфекційний незапальний синдром, пов`язаний з дисбактеріозом піхви, що супроводжується надмірно високою концентрацією анаеробних і умовно-патогенних мікроорганізмів. При підвищенні проникності слизової оболонки кишечника в умовах дисбактеріозу можливий перехід умовно-патогенних мікроорганізмів у кров, лімфатичні вузли та органи, в тому числі статеві, де вони викликають інфекційно-запальні захворювання і бактеріальний вагіноз.
Відео: Лікування дисбактеріозу у дитини і дорослих. Причини і симптоми дисбактеріозу
Якісний і кількісний склад нормофлори вагіни і вульви залежить від віку і гормонального статусу дівчинки. Обсемененность вульви у дівчаток раннього віку така ж, як і в пубертатному періоді. Мікробіоценоз такий же, як і у жінок репродуктивного віку. У складі нормо-біоценозу переважає паличкоподібна флора, представники роду Lactobacillus, в значній кількості є бактерії роду Bifidobacterium і Corynebacterium (крім патогенних). Дані мікроорганізми обов`язково присутні і у дівчаток дошкільного та молодшого шкільного віку, незважаючи на переважання в біоценозі кокової флори. Пріурогенітальной інфекції, хронічних вульвовагинитах і бактеріальний вагіноз (дисбактеріози вагіни і вульви), незважаючи на вікову динаміку нормофлори, переважає фекальні флора (кишкова паличка та інші ентеробактерії, ентерококи), дріжджоподібні гриби роду Candida, стафілококи і, при зниженому популяційному рівні, - лактобактерії.
