Дисбактеріоз кишечника - дисбактеріоз у дітей
Незважаючи на величезний позитивний вплив, який чинить індігенная мікрофлора кишечника на стан макроорганізму, слід пам`ятати і про її можливий негативний вплив. Найчастіше такий вплив може бути простежено в тих ситуаціях, коли порушується баланс анаеробної / аеробного флори, в результаті чого відбувається підвищена колонізація різних відділів шлунково-кишкового тракту аеробного флорою і загальне співвідношення анаеробної / аеробного мікрофлори кишечника зміщується в бік аеробів (в фізіологічних умовах це співвідношення оцінюється як 1: 100 - 1: 1000).
Іншим варіантом негативного впливу індігенной мікрофлори кишечника є стану, при яких виникає колонізація слизової кишечника умовно патогенними бактеріями, що входять до складу мікробних асоціацій. У таких випадках розвивається інфекційний процес (кишкова інфекція), який, у разі розвитку порушень функцій імунної системи, може набувати генералізований характер.
При дисбактеріозі страждає не тільки порожнинне травлення, а й пристеночное. При надмірному бактерій тонкої кишки відбувається передчасна декон`югація первинних жовчних кислот. Утворені при цьому вторинні жовчні кислоти і їх солі, накопичення в просвіті кишки в повному обсязі гідролізовані продуктів, підвищення осмотичного тиску викликають діарею, бурчання в кишечнику, здуття живота. Втрата жовчних кислот з калом може ініціювати розвиток жовчнокам`яної хвороби. Бактеріальні токсини, протеази, інші метаболіти, наприклад, феноли, біогенні аміни, бактерії можуть пов`язувати вітамін В12. При цьому порушується всмоктування жиророзчинних вітамінів A, D і К. Надлишкова мікробна флора може призводити до пошкодження епітелію тонкої кишки, так як метаболіти деяких мікроорганізмів мають цитотоксическим дією. Спостерігається зменшення висоти ворсинок, поглиблення крипт, а при електронної мікроскопії можна бачити дегенерацію мікроворсинок, мітохондрій і ендоплазматичної мережі. Порушується всмоктування ліпідів і виникає синдром мальабсорбції.
Дисбіоз товстої кишки - це навпаки пригнічення росту нормальної мікрофлори, пригнічення анаеробних бактерій, таких як біфідумбактерій, лактобактерій та інших анаеробні бактерій. Крім місцевого і загального впливу продуктів бактеріального метаболізму і токсинів, втрачається здатність мікроорганізмів инактивировать травні ферменти, що надходять з проксимальних відділів кишечника, вони виділяються в більших кількостях з фекаліями.
Дисбактеріоз повинен розглядатися в плані розвитку сенсибілізації і алергізації хворого організму, що, в свою чергу, може стати причиною затяжного перебігу запальних захворювань травного тракту.
Класифікація дисбактериозов за ступенями
Залежно від характеру зміни просветной мікрофлори товстого кишечника широко застосовується класифікація, запропонована професором К. Ладодо в 1991 році і доповнена П. Щербаковим в 1998 році, яка використовується і по сьогоднішній день. Відповідно до цієї класифікації, розрізняють чотири ступені дисбактеріозу.
Перша ступінь - латентна фаза, так званий компенсований дисбактеріоз, характеризується переважанням анаеробів (108 - 107) Над аеробами (104 - 102 ), При цьому рівень біфідо- і лактобактерій зберігається в межах норми. Повноцінні кишкові палички складають 80% від загальної кількості. Розвивається у здорової дитини і проявляється тільки після впливу певних негативних чинників, зокрема порушення режиму або якості харчування. Дисфункція кишечника відсутня.
Друга ступінь - пускова фаза. При аналізі калу на дисбактеріоз кишечника визначається стан кишечника, при якому кількість анаеробів дорівнює або перевищує кількість аеробів, при цьому рівень біфідо- і лактобактерій дуже низький. У деяких випадках виявляються гемолізуючих коки, палички, гриби роду Кандида.
Клінічно ця фаза характеризується зниженням апетиту, повільним наростанням маси тіла, зміною характеру стільця: пінистий стілець чергується з нормальним.
Третя ступінь - фаза растормаживания і агресії мікробних асоціацій. При аналізі калу на дисбактеріоз кишечника кількість анаеробів нижче аеробів. Різко збільшується кількість умовно-патогенних мікроорганізмів з ознаками агресії (гемоліз еритроцитів, коагуляція плазми крові). Спільною особливістю флори є резистентність до антибіотиків. Порушуються процеси травлення і всмоктування в кишечнику, посилюється газоутворення і моторика кишечника. Загальний стан дитини порушено незначно. Але при цьому з`являються часті відрижки, маса тіла наростає повільно або не змінюється. Характер стільця пінистий з домішкою зелені і слизу. Періодично виникають висипання на обличчі і кінцівках. Другу і третю ступінь дисбактеріозу можна уявити як субкомпенсовану.
Четверта ступінь - фаза асоційованого (декомпенсованого) дисбактеріозу. На цій стадії хвороби в аналізі калу на дисбактеріоз кишечника відсутні біфідо-і лактобактерії, відзначається значне зростання умовно мікроорганізмів (стафілококів, протея, клостридій та ін.) І їх токсичних метаболітів. Залежно від переважання умовно флори виділяють стафілококовий, протейнф, кандидозний, клостідіозний, асоційований дисбактеріоз. Клінічно наполегливо наростають диспепсичні розлади, при яких у дитини спостерігається здуття живота, часті відрижки, зниження апетиту, стілець має різкий неприємний запах, рідкий, з зеленим відтінком. На цій стадії хвороби розвивається гіповітаміноз, дефіцитна анемія, рахіт, дерматит алергічного характеру, який згодом може привести до формування дитячої екземи.
