Стадії перитоніту
Умовно розрізняють три стадії перитоніту (фази): реактивну (ранню, рефлекторну, як реакцію організму на проникнення інфекції в черевну порожнину), токсеміческую (токсичну, моноорганной, зазвичай гострої кишкової недостатності як реакцію організму на надходження в загальний кровотік токсичних речовин з черевної порожнини) і термінальну стадію (поліорганної недостатності).
Відео: peritonit cats.avi
Перша стадія перитоніту - початок і поступове поширення запалення по очеревині, спостерігається протягом 1-2 діб після початку захворювання, а при перфорації порожніх органів - протягом 12 год. В цій стадії у відповідь на стрес спочатку розвивається неспецифічна реакція гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи, а разом з нею і гіпертензія з почастішанням пульсу, збільшенням ударного і хвилинного обсягів серцевого викиду. Паралельно з-за проникнення і розмноження в черевній порожнині мікроорганізмів в ній накопичується серозний ексудат. Поступово він стає гнійним. Активуються гуморальна та клітинна системи захисту. Посилюється фагоцитарна активність лейкоцитів і макрофагів, ретикулоендотеліальної системи. Навколо патологічного вогнища випадає фібрин, який одночасно з розвиваються парезом кишечника в якійсь мірі перешкоджає подальшому поширенню інфекції. Ініціюється перекисне окислення ліпідів.
Утворені в ході реакцій вільно-радикального окислення продукти ліпопероксидації (активні ліпідні радикали, гідропероксиди, дієнових кон`югати, діенокетони) підсилюють. токсичне ушкодження тканин шляхом збільшення проникності клітинних мембран, інактивації біологічно активних сполук. Мікроорганізми, їх ендотоксини, продукти розпаду тканин (лізосомальніферменти, протеази, поліпелтіди) впливають на природні механізми захисту організму: моноцити, макрофаги, гранулоцити, лімфоцити, фактор XII згортання, крові, тромбоцити, метаболізм арахідонової кислоти.
В результаті процесів, що відбуваються стимулюється продукція моноцитами, макрофагами, фібробластами і іншими клітинами медіаторів запалення, насамперед інтерлейкііов - білкових субстанцій, пептидних регулюючих факторів (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-10), фактора некрозу пухлини, які відповідальні за всі наступні патофизиологические зрушення при перитоніті. Недостатності у функціональному стані органів і систем в цій стадії перитоніту, як правило, не спостерігається. Однак у хворих з вихідними важкими захворюваннями легенів, серця може розвинутися гостра легенево-серцева недостатність, а слідом за нею і гостра кишкова недостатність.
У другій стадії перитоніту в просвіті кишечника накопичується велика кількість рідини, а в черевній порожнині ексудату. Мікроорганізми проникають в лімфатичні судини (бактеріальна транслокація), викликаючи розвиток мезентериального лимфангоита і лімфаденіту.
Ендо- та екзотоксини, продукти клітинного розпаду, інтерлейкіни та інші токсичні речовини, вступаючи в загальний кровотік, зумовлюють появу пирогенной реакції, активують калікреїн-кінінової і інші протеолітичні системи, підвищують проникність судин, викликають набряк тканин ,. знижують периферичний судинний опір, стимулюють продукцію лімфокінінов, тромбоцитарного фактора. На цьому тлі нерідко виникає сепсис.
Значні зрушення відбуваються в імунній системі: знижується фагоцитарна активність лейкоцитів, підвищується зв`язування комплементу, порушується функція ретикулоендотеліальної системи. Надмірно активізуються реакції пероксидації, виснажуються механізми антиоксидантного захисту. Внаслідок запального набряку очеревини, скупчення рідини в черевній порожнині і її депонування в просвіті кишечника, зменшення швидкості портального кровотоку наростає гіповолемія. Порушення кровообігу в системі мікроциркуляції, збільшення в`язкості крові, розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання з коагулопатией споживання супроводжуються зниженням перфузійного тиску, гіпоксією тканин з розладом метаболізму в кишечнику, легенів, міокарді, нирках, печінці. Як захисна реакція на поширення інфекції сповільнюється всмоктування з черевної порожнини, що ще більше підсилює парез кишечника, порушує його секреторну, всмоктувальну, переваривающую здатність. Наростання внутрішньочеревного тиску ще більше посилює функцію легенів, засмучує транспеченочних і нирковий кровообіг. Поступово розвивається гостра кишкова недостатність без або в поєднанні з функціональною недостатністю одного або декількох органів або систем органів.
Відео: Інноваційні проекти
У третій стадії перитоніту (5-10 діб, при перфоративного перитоніті пізніше 24 год) відзначаються виражені симптоми розлитого перитоніту з токсико-септичним шоком або сепсисом, Всмоктування з черевної порожнини повністю припиняється або значно сповільнено. Наростає стійкий парез шлунково-кишкового тракту. Розбудовуються всі види обміну речовин і насамперед водно-електролітного. Знижується об`єм циркулюючої крові. Поглиблюються порушення гемодинаміки. Виснажується імунна система і антиоксидантний захист. Прогресують дистрофічні зміни в органах. Результатом термінальній стадії перитоніту є розвиток поліорганної недостатності.
