Ти тут

Патогенез ішемічної хвороби - ішемічна хвороба органів травлення

Зміст
Ішемічна хвороба органів травлення
Порушення кровотоку по непарним вісцеральним гілкам аорти
Патогенез ішемічної хвороби
Магістральний кровотік при КСЧС
Органне кровообіг при КСЧС
Функціональні і морфологічні зміни в органах травлення
Клінічна картина і діагностика
Інтравазального ураження вісцеральних артерій
Ангіографія в діагностиці
Лікування ішемічної хвороби органів травлення
Результати хірургічного лікування ішемічної
Результати хірургічного лікування при інтравазального ураженні непарних гілок аорти
висновок

Відео: Суниця - джерело здоров`я і вітамінів



глава 2
ПАТОГЕНЕЗ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
Частота клінічних проявів ангиографически виявляється звуження вісцеральних артерій, за даними різних авторів, дуже варіабельна: 8,54% випадків [Покровський А. В. та ін., 1970], 67,8% [Шальков Ю. Л., 1971], 49 , 3% [Курбангалеев С. М. та ін., 1975]. Існує думка, що для розвитку симптоматики абдомінальної ангіни необхідно одночасне ураження двох і навіть трьох вісцеральних судин [Morris G., De Bakey М., 1961- Fry W., Kraft R., 1963- Rob Ch., 1966- Meaney Т., Kistner R., 1967- Sleisenger М., 1977]. Однак існує і протилежна точка зору. Так, Ю. Л. Шальков (1969), В. С. Савельєв та співавт. (1975),
J. D. Dunbar і співавт. (1965), S. A. Marable і співавт. (1968), A. J. Edwards і співавт. (1970) та ін. Вважають за можливе виникнення ішемічного абдомінального синдрому при звуженні навіть однією з вісцеральних артерій, зокрема - черевного стовбура. Звуження останнього, в тому числі і екстравазальіое, веде до недостатності кровопостачання органів травлення, що може бути причиною виникнення в них функціональних і морфологічних порушень [Шелагуров А. А., 1967- Покровський А. В., 1970, 1979- Курбангалеев С. М ., і ін., 1975- Шалімов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979- Копчак В. М., 1981- Гервазій В. Б., Лубенський В. Г., 1981, 1982- Edwards А. et al., 1970 Briicke P. et al., 1972- Saegesser F., 1976- Watson W., Sadikali F., 1977- Lord R., Tracy J., 1980, і ін.].
Скептичне ставлення до синдрому чревного стовбура висловлюють Т. Drapanas, К. М. Вгоп (1965), Broussin J. і співавт., W. Е. Evans (1974), G. Plate і співавт. (1981) та ін.
Так, Ch. Rob, К. Owen (1956), J. Broussin і співавт. (1970) описали хворих з повною оклюзією черевного стовбура і верхньої брижової артерії без некрозу і симптомів ішемії органів, кровозабезпечується цими судинами. L. В. Morettin і співавт. (1965) спостерігали хвору з природженою відсутністю чревного стовбура, яке ніяк клінічно не виявлялося. К. М. Bron, Н. С. Redman (1969) повідомили про безсимптомному перебігу КСЧС у 12,5%, D. С. Levin, Н. A. Baltaxe (1972) - у 24% з 50 обстежених.
Вивчення причин відсутності клінічних ознак ішемії органів брюш порожнини при оклюзії однієї або двох непарних вісцеральних артерій свідчить про значні компенсаторних можливостях колатерального кровотоку (Брагін Б. І., 1970 Rob Ch., 1967- Koikkalainen К., 1971]. Колатеральних шляху для кожної анатомічної зони кровопостачання дубльовані, принаймні, двома ембріологічно різними системами судин: парієтальної і вісцеральної, що знаходяться в синергических взаєминах [Брагін Б. І., 1970 Riva D., 1967]. Завдяки хорошим можливостям колатерального абдомінального кровообігу, багатого анастомозами між трьома вісцеральними артеріями, недолік магістрального кровотоку в тому або іншому артеріальному басейні може компенсуватися за рахунок припливу крові через колатералі іншого артеріального басейну {Покровський А. В. та ін., 1976- Puglionisi A., Camilli S., 1977].
Доведено, що тяжкість клінічного прояву залежить не стільки від кількості уражених артерій, скільки від ступеня циркуляторних порушень в даному артеріальному басейні і від недостатності колатеральною циркуляції [Шальков Ю. Л., 1971- Покровський А. В. та ін., 1976- Morris G . et al., 1966- Schmidt H., Schimanski К., 1967- Koikkalainen К., Kohler R., 1971]. При слаборозвинених колатералей або захворюваннях дрібних судин, при зниженні хвилинного обсягу кровообігу та порушення реологічних властивостей крові порушення функції органів можуть виникнути навіть при ізольованому стенозі чревного стовбура [Вгоп К., Redman Н., 1969- Lechner G., Pokieser Н., 1971- Semb В. et al., 1977].
Кровообіг в басейні чревного стовбура і відходять від нього гілок відрізняється порівняно слабким колатеральним кровотоком для такої функціонально напруженої області. Колатеральних зв`язку з артеріями діафрагми і стравоходу слабкі, а черевний-брижових анастомоз представлений переважно дрібними артеріями підшлункової-дванадцятипалої комплексу (Покровський А. В. та ін., 1970]. Крім того, при звуженні чревного стовбура, що грає основну роль в кровопостачанні органів верхнього поверху черевної порожнини (через артерію щохвилини проходить в середньому 1,5-1,7 л крові), недостатність кровообігу часто не може бути компенсована обхідним шляхом [Шалімов А. А., Шальков Ю. JI., 1971]. Справа в тому, що діаметр «жертвує» верхньої брижової артерії залишається незмінним, чому «розкрадання» крові ( «steal syndrome») з однієї зони кровопостачання в іншу призводить до ішемії в обох зонах [Шальков Ю. Л., 1971- Покровський А. В. та ін ., 1976- Hardes Н., 1976].
З цього випливає, що якщо колатеральний кровотік може запобігти інфаркту того чи іншого органу, то залишається артеріальна недостатність в органах шлунково-кишкового тракту, що виявляється синдромом абдомінальної ангіни [Fry W .. Kraft R., 1963- Koikkalainen K-, Kohler R., 1971]. Як правило, компенсаторні можливості колатерального кровотоку погіршуються при стенозировании двох і більше магістральних судин або їх гілок [Шальков Ю. Л., 1971- Puglionisi A., Camilli S., 1977].
У чому ж причина існуючих розбіжностей? Найімовірніше, в нечисленності спостережень у деяких авторів, в різних компенсаторних можливостях колатерального кровотоку у хворих, в різній чутливості різних органів до порушень органного кровотоку, в різному стані мікроциркуляції тканин цих органів, в темпі і ступеня порушень гемодинаміки і т. Д.
Але це тільки припущення, які потрібно обгрунтувати. Саме цьому і присвячується наступний розділ нашої роботи, де експериментально і клінічно доводиться значення стенозирования навіть одного вісцерального судини, зокрема черевного стовбура, у виникненні гемодинамічних порушень магістрального та органного кровотоку, у впливі цих порушень на функції і структуру таких органів травлення, як печінка, шлунок, дванадцятипала кишка, підшлункова залоза. Цим розкриваються патогенетичні основи ішемічної хвороби органів травлення.
Ми вибрали модель стенозирования чревного стовбура тому, що цю посудину приймає основну участь в кровопостачанні перерахованих органів травлення.
Крім того, у більшості спостерігалися нами хворих ішемічна хвороба органів травлення була зумовлена компресійним стенозом чревного стовбура.


Відео: гамузом А. Т. Курс лекцій з терапії внутрішніх органів


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!