Хламідіози, їх діагностика і лікування у дітей

Макаренко К.К., Єлоєва З.В., Мацак Є.В.

Етіологія

Патогенні для людини збудники хламидиозов відносяться до трьох видів: Chi. trachomatis, Chi. psittaki, Chi. pneumoniae.
Робочу класифікацію хламидиозов по етіологічним фактором можна представити в наступному вигляді.
A. Chi. trachomatis (викликає антропонози):
I. епітеліотропним штами:
1) очні:
а) трахома-
б) паратрахома-
2) генітальні:
а) урогенітальні хламідіози-
б) перинатальні хламідіози.
II. Лімфотропні штами - викликають венеричну лімфогранулему.
B. Chi. psittaki (викликає антропозоонози):
1) орнітоз:
а) респіраторний-
б) пневмоніческій-
в) генералізованний-
2) доброякісний лимфоретикулез.
C. Chi. pneumoniae (викликає антропонози): гострі пневмонії.
Д. Хвороба і синдром Рейтера.

Морфологічно хламідії є одним з ланок морфологічної регресії і стоять між бактеріями і вірусами.
Збудники хламидиозов відносяться до сімейства Chlamidiaceae роду Chlamidia. Стара назва - гальпровіі (за прізвищами першовідкривачів Гальберштедтера і Провачека).

Епідеміологія хламидиозов

Хламідії поширені повсюдно. Їх господарі - людина і інші ссавці, а також птиці. При взаємодії з макроорганизмом вони рідко викликають його загибель, але часто є причиною порушення життєво важливих функцій. Асоціації з іншими мікробами можуть бути відповідальні і за летальний результат.

Хламідії - облігатні внутрішньоклітинні паразити, представлені двома формами. Елементарні тільця (ЕТ) - екстрацелюлярний, транспортні инфективности освіти-ретикулярні тільця (РТ) - інтрацеллюлярние, репродуктивні, неінфекційні форми. Хламідії не мають сформованого ядра з тришарової ядерної оболонкою, замість ядра у них нуклеотид. На відміну від вірусів, хламідії містять обидві нуклеїнові кислоти, синтезують власний ДНК, отримуючи АТФ з клітини-хазяїна. Взагалі все високоенергетичні субстанції клітини-господаря переходять на синтез протеїнів і ліпідів паразита. Майже повна відсутність біохімічного механізму, що забезпечує енергією, прирікає хламідії на облигатное внутрішньоклітинний паразитування. Таким чином, забезпечення мікроорганізму метаболітами здійснюється за рахунок життєдіяльності клітини-господаря. Проникнення ЕТ в клітини здійснюється за допомогою фагоцитозу. Далі ЕТ збільшуються і утворюють метаболічно більш активні РТ, які піддаються бінарним поділом і утворюють нові РТ. Зі збільшенням числа РТ навколо них утворюється деріватная мембрана, яка у вигляді півмісяцевої мантії розташовується близько ядра клітини-господаря. Через 10-15 годин РТ ущільнюються, перетворюючись в ЕТ. Протягом 36-48 годин все РТ замінюються ЕТ. Відбувається розрив клітини-господаря, при цьому вивільняються инфективности ет- на цьому цикл закінчується.

Хламідії не є нормальними представниками мікрофлори людини, їх виявлення завжди вказує на наявність інфекційного процесу, а відсутність клініки визначає лише тимчасова рівновага між господарем і паразитом в умовах, що обмежують розмноження останнього.

Імунні (гуморальні і фагоцитарні, тобто клітинні) реакції організму можливі лише тоді, коли хламідії знаходяться на стадії ЕТ, тобто позаклітинно. Коли ж хламідії знаходяться на стадії РТ (Інтрацелюлярно), в фагосоме всередині клітини (причому фагосома недоступна для антитіл), лімфоцитів, макрофагів, настає персистенция, що клінічно виражається млявими і безсимптомними формами захворювання, при яких титр антитіл в крові буде невисоким, нижче діагностичного .