Клініка хламидиозов - хламідіози, їх діагностика і лікування у дітей

Захворювання переднього відділу ока в 16% випадків викликаються хламідіями. Найбільш частою причиною негонорейний уретритів у чоловіків є хламідії (на другому місці після трихомонад). Частота хламідійної інфекції у вагітних становить 10%. Загибель плода спостерігається у 30% жінок, у яких були виділені хламідії. Хламідійні пневмонії становлять 50% всіх пневмоній у дітей першого півріччя життя.

Трохим

Шляхи передачі: контактний (від очей до очей), інтранатальний Механічними переносниками можуть бути мухи.
Трохим - це хронічне гіперендеміческой запальне захворювання кон`юнктиви і рогівки, що приводить до їх рубцювання і слепоте- завжди супроводжується вторинним блефаритом, що вражає як нижня, так і верхня повіки.
Дане захворювання в даний час зустрічається головним чином в країнах Близького Сходу і Північної Африки. Загальна тривалість перебігу: роки і десятиліття.
Відмітна особливість трахоми: виникнення паннуса - поверхневого дифузного судинного запалення рогової оболонки. Клінічні наслідки паннуса: освіту на рогівці виразок з результатом в рубцювання.

паратрахома

Шлях передачі: контактний - а) прямий (від очей до очей) - б) опосередкований (з інфекційним матеріалом з статевих органів при недотриманні санітарно-гігієнічних правил).
Поширення: повсюдне.
Інкубаційний період: 1-2 тижні (на відміну від більш тривалої інкубації при трахомі).
Клінічні форми: 1) кон`юнктивіт з включеніямі- 2) дифузний плямистий кератит.
Процес, на відміну від такого при трахомі, односторонній.
Загальна тривалість перебігу: кілька місяців, іноді 2-3 роки.
Прогноз: сприятливий, може відзначатися самокупірованіе - навіть без спеціального лікування.
Паратрахома частіше спостерігається у жінок і може бути у них єдиним клінічною ознакою генітального хламідіозу з торпідний течією.
Диференціальний діагноз: слід проводити з аденовірусні кон`юнктивітом, при якому відзначається більш убоге і водянисте виділення з очей на тлі інших ознак аденовірусної інфекції. При хламідійної кон`юнктивіті виділення з очей рясне і слизисто-гнійне. Локалізація супутнього блефарити: нижню повіку (при трахомі обидва століття).

Урогенітальні хламідіози у чоловіків

Шлях передачі: статевий
Клінічні форми: уретрити, епідидиміти, везикуліти, простатити. Виходячи: стриктури уретри, порушення сперматогенезу та репродуктивної функції чоловіка.
Ризик зараження від хворого: 63%.

Урогенітальні хламідіози у жінок

Шлях передачі: статевий. Клінічні форми: уретрити, цервіцити, бартолінітів, сальпінгіти, плацентиту.
Виходячи: стриктури уретри, цервікальна недостатність, хронічні вогнища інфекції, спайкові процеси в маткових трубах з подальшими трубної вагітністю або трубним безпліддям, пошкодження мембран ендометрію.

перинатальні хламідіози

Антенатальний (внутрішньоутробний) хламідіоз.

Шлях передачі: гематогенний, інтраканалікулярну.
Виходячи: внутрішньоутробна загибель плода, внутрішньоутробна пневмонія, гіпотрофія плода, гіпоксія плода.
Особливо небезпечний внутрішньоутробний хламідіоз на тлі морфофункциональной незрілості плода. Порушення бар`єрної функції цервікальногослизу веде до пошкодження нижнього полюса плодового яйця, ураження амніотичної рідини.

інтранатальний хламідіоз: Контактний (в результаті контамінації, в акті пологів, при аспірації навколоплідних вод).
Клінічні прояви: кон`юнктивіти з включеннями за типом паратрахоми, респіраторний хламідіоз, генералізована хламідійна інфекція новонароджених. Можливе інфікування і при кесаревому розтині - через заражені навколоплідні води.

Кон`юнктивіт із включеннями у новонароджених.

Перші ознаки з`являються протягом першого тижня життя у вигляді сльозотечі, гіперемії кон`юнктиви, а через 2-3 тижні відзначається рясне слизисто-гнійне виділення з очей, з`являються множинні лімфоїдні фолікули на слизовій оболонці нижньої повіки. Перебіг доброякісний, з тенденцією до самокупірованію (як при паратрахома), але більш тривалий (як при трахомі).

Респіраторний хламідіоз новонароджених.

Перші ознаки також з`являються до кінця першого тижня життя у вигляді проявів дихальної недостатності (сіруватий відтінок шкіри, участь допоміжної дихальної мускулатури, тахіпное) - аускультативно відзначається дуже жорстке дихання, рентгенологічно - зниження пневматизации, перибронхиальная інфільтрація. У всіх дітей відзначається уривчастий пароксизмальної кашель, у 40% дітей стан афебрільное, у 60% - гарячковий - навіть на тлі антибіотикотерапії. У міру розвитку захворювання приблизно на 3-му тижні життя рентгенологічно будуть відзначатися двосторонні симетричні інтерстиціальні зміни, дифузно можуть бути мікроочаговие альвеолярні інфільтрати. Перебіг затяжне. Прогноз сприятливий.

постнатальний хламідіоз

Шляхи передачі: контактний опосередкований (перманентне інфікування немовлят хворими матерями).
Клінічні форми: вагініти, уретрити, кон`юнктивіти, пневмонії.
У той час, як вагініти, кон`юнктивіти, уретрити добре відомі, інфекція нижніх дихальних шляхів була ідентифікована протягом останніх років. Колонізація хламідіями епітелію дихальних шляхів дитини відбувається в результаті опосередкованого контакту з інфікованим матеріалом з статевих органів хворої матері. Хворіють діти перших 3-х місяців життя. Такі діти часто вражаються мікст-інфекцією. У клініці переважає задишка, інтенсивний кашель. Физикально: хрипи, гіперпневматоз без ознак бронхіальної обструкції. Рентгенологічно: гіперплазія, посилення інтерстиціального малюнка, потовщення стінки бронхів, можуть бути грубо-плямисті зливаються тіні.

Генералізована хламідійна інфекція новонароджених

Клініка: загрозлива асфіксія під час пологів, симптоми аспірації навколоплідних вод-в перші дні життя спостерігаються симптоми ураження центральної нервової системи (підвищена збудливість, тремор кінцівок, гіперестезії з переходом до згасання фізіологічних рефлексів) - до кінця першого тижня життя загальний стан погіршується, незважаючи на проведену антибіотикотерапію, призначену у зв`язку з аспірацією навколоплідних вод. Інші підозрілі симптоми: рання і тривала жовтяниця, геморагічний і гепатоліенальний синдроми.

венерична лімфогранульома

Лімфотропні штами імунологічно і біологічно абсолютно відрізняються від епітеліотропним, паразитують в лімфоїдної тканини. Поширені повсюдно. Диссеминация в організмі - лімфогенна.
Клініка: первинний афект розташовується на коронарної борозні статевого члена або на статевих губах у вигляді папули, пустули або ерозії. Наступна стадія - пахова або стегнова аденопатия - настає через 2-6 міс.
після зараження. Пахові і стегнові лімфовузли, частіше з одного боку, спочатку ущільнені, збільшені, не болючі. На цьому може статися спонтанне лікування. Але більш імовірно утворення множинних абсцесів, які можуть розкриватися мимовільно або шляхом оперативного втручання.
Диференціальний діагноз: проводиться з банальним гноєтворним лимфаденитом, туляремією, чумою, феліноз, сифілісом, шанкроїд.

Відео: Болі при хламідіозі

орнітоз

Під час спалахів орнітоз клінічно вираженою формою хворіють 20-60% осіб, що мали контакт з інфекційним матеріалом, а у решти зростає в крові рівень специфічних антитіл. Chi. psittaki об`єднує первинних патогенів тварин, збудників зоонозних хламидиозов, на відміну від Chi. trachomatis - первинних патогенів людини, збудників антропонозних хламидиозов. Орнітоз у людей проявляється обмеженими професійними спалахами і спорадичними випадками.

Епідеміологія

Джерела інфекції: 1) в сільській місцевості - домашня птиця, головним чином уткі- 2) в природі - дикі перелітні птиці-3) на підприємствах промислового птахівництва - бройлери- 4) в умовах міста - декоративна і співочий птах, голуби і папуги.
Природне вогнище інфекції - гирла великих річок на півдні, що обумовлено стійкими екологічними зв`язками між окремими видами птахів.
Можливе зараження також на ткацьких фабриках при недотриманні технологічних умов.
Додаткове вогнище орнітозной інфекції - ондатри, польові миші.
Шляхи передачі: 1) аерогенної, аерозольний - окремий випадок повітряно-краплинного (вдихання повітря, що містить сухі випорожнення, або частинки пуху, забруднені виділеннями заражених птахів) - 2) аліментарний - при масивному обсеменении води-3) контактно-пиловий - через кон`юнктиву. Хвора людина для оточуючих не є небезпечним.

патогенез

При проникненні інфекційного агента в альвеолярний епітелій дихальних шляхів відбувається його ексудація і слущіваніе- вийшли із зруйнованих епітеліоцитів елементарні тільця знову впроваджуються в клітини і цикл повторюється. При накопиченні ЕТ настає генералізація процесу, клінічно проявляється гострим початком хвороби. Генералізація збудника призводить до паренхіматозної дисемінації і прояву токсико-алергічних властивостей збудника.

Респіраторний орнітоз.

Має місце при ураженні ізольовано верхніх дихальних шляхів. Диференціальний діагноз з іншими ГРЗ скрутний. Перебіг доброякісний. Специфічне лікування не потрібно.

пневмонічний орнітоз

Орнітозним пневмонії становлять 10-20% від загального числа всіх реєстрованих пневмоній, проте діагностується менше 1%, що веде до відсутності етіотропної терапії та ускладнень.
Опорні пункти диференціального діагнозу: а) убогість фізикальних даних-б) інтерстіцальние зміни в легенях - рентгенологіческі- в) помірна тяжкість стану-г) ознаки порушення функції зовнішнього дихання.

Генералізований орнітоз (генералізований хламідіоз зоонозних природи)

Клініка: поліартралгіі, астенізація. Перебіг затяжне, але, на відміну від генералізованої хламідійної інфекції новонароджених, результат завжди сприятливий.

Доброякісний лимфоретикулез (хвороба котячих подряпин, феліноз, хвороба Моллар-Рейлі)

Резервуар інфекції - кішки, у яких інфікування не викликає ознак захворювання.
Джерело інфекції для кішок - птиці, мишоподібні гризуни.
Збудники знаходяться у кішок в слині і сечі, на лапи потрапляють частіше зі слиною. Не виключена можливість забруднення виділеннями води, харчових продуктів, чагарників, що колють. Передача інфекції від хворого оточуючим не встановлена.
Визначення. Це гостре інфекційне захворювання, що розвивається після укусу або подряпини кішки і виявляється температурної реакцією і запаленням регіонарних лімфатичних вузлів.

патогенез

Міграція збудника: 1) вхідні ворота-2) лімфатичні шляхи-3) регіонарні лімфоузли- 4) розмноження в лімфовузлах з подальшим неспецифічним регіонарним лімфаденітом- 5) гематогенная діссемінація- 6) клінічна маніфестація- 7) фіксація в інших лімфоузлах- 8) алергічне вплив на організм.

Клініка.

Інкубаційний період: 1-2 тижні.
У період клінічної маніфестації на місці пошкодженого шкірного покриву з`являється щільна зудить папула з нагноєнням в центрі, через 1-2 дня - регіонарний, частіше однобічний лімфаденіт.
Характеристика уражених лімфовузлів: збільшені, злегка або помірно болючі, малорухомі, щільні, з обмеженою гіперемією і набряком навколишніх тканин, іноді флуктуація і абсцедирование, однак результат завжди доброякісний (склерозування тканини лімфовузла).
Клінічні форми: по локалізації - очна, ангінозний, абдомінальна, буккофарінгогландулярная, парагландулярная, легенева.
Діагноз не становить труднощів, якщо є первинний афект, регіональний лімфаденіт і встановлений факт контакту з кішкою.
Диференціальний діагноз - проводиться з банальним бактеріальним лимфаденитом, лімфогранулематоз, інфекційний мононуклеоз, туберкульозним лімфаденітом.

Гострі хламідійні пневмонії

Chi. pneumoniae як вид визнаний тільки в 1989 р Він об`єднує первинних патогенів людини, збудників гострих пневмоній, аналогічних по клініці іншим пневмоній даної етіології.

Синдром Рейтера (уретроокулосіновіальний синдром)

Синдром Рейтера об`єднує класичну тріаду: уретрити, кон`юнктивіти, артрити. Спостерігається у підлітків чоловічої статі і чоловіків. Ендемічність: Європа, Північна Африка. Етіологія.
До кінця не з`ясована. Вперше синдром Рейтера зв`язали з Chi. trachomatis 20 років тому, коли патогномонічні напівмісячні включення спостерігалися в зразках з уретри і кон`юнктиви хворих. Надалі докази були отримані при використанні культуральних і серологічних методів. Однак дані про зв`язок синдром Рейтера з Chi. trachomatis не є безумовними. Chi. trachomatis не може бути єдиною причиною синдрому Рейтера, тому що специфічне антихламідійний лікування неефективне. Тому видається більш імовірним, що синдром Рейтера визначається більшою мірою імунопатологічними реакціями організму. Можливо також, що Chi. trachomatis виконує роль триггерного агента, що включає іммунопатологичеськіє механізми запалення.

хвороба Рейтера

Вперше диференціація синдрому і хвороби Рейтера мала місце в 1964 р на міжнародному симпозіумі в Монако.
Це хронічне поліетіологічне інвалідизуюче захворювання, що розвивається слідом за клінічно вираженою інфекцією. Об`єднує ту ж класичну тріаду, що і однойменний синдром. Зустрічається також переважно у осіб чоловічої статі. Розвивається в зв`язку з перенесеною кишковою інфекцією, викликаної шигеллами Флекснера, клебсієлами, иерсиниями.
Ендемічність: Північна Африка, Азія.
Chi. trachomatis є одним з декількох інфікують агентів, що сприяють разом з бактеріями кишкової групи розвитку хвороби Рейтера у генетично схильних осіб. Ймовірно, що поява антитіл до хламідій веде до місцевого імунної відповіді.
Фази: а) інфекціонная- б) аутоаллергических.
Виходячи: 1) самокупірованіе- 2) інвалідизація - а) анкілози- б) амілоїдоз внутрішніх органів-в) аортальна недостатність- г) сліпота.

Відео: Лікування хламідіозу