Стрептококи групи а
Відео: Стрептокок - Школа доктора Комаровського
Стрептококи групи А, також відомі як Streptococcus pyogenes - часті збудники інфекцій їх дихальних шляхів (фарингіт, тонзиліт) і шкіри (імпетиго, піодермія).
Рідше вони викликають парапроктит, вагініт, сепсис, пневмонію, ендокардит, перикардит, остеомієліт, гнійний артрит, міозит, флегмону і омфаліт. Вони служать причиною скарлатини, бешихи, токсичного шоку і некротичного фасциту. До важких негнійний ускладнень інфекцій, викликаних мім, відносяться ревматизм, гострий гломерулонефрит.
Стрептококи групи А це коки, які утворюють ланцюжки. Штами Streptococcus spp. класифікуються в залежності від здатності викликати гемоліз еритроцитів ссавців. Якщо навколо колоній на кров`яному агарі є зона повного гемолізу, штам відносять до бета-гемолітичним, неповного гемолізу (зеленувата) - а-гемолітичним, гемоліз відсутній - у-гемолітичним. Групу бета-гемолітичних стрептококів далі класифікують за группоспеціфічному полісахариди клітинної стінки (вуглеводи з Лансфілда). Виділено понад 20 серогрупи, що позначаються буквами від А до Т. Класифікація Р. Лансфілда точна, проте стрептококів групи А легше ідентифікувати за допомогою ряду реакцій латекс-аглютинації, ко-аглютинації або ІФА. Стрептококів групи А також відрізняє чутливість до бацитрацину. Диски, що містять 0,04 од. бацитрацину, пригнічують ріст більшості стрептококів групи А, не впливають на основну частину штамів.
Ці стрептококи мають також антиген протеїну М, за яким їх поділяють більш ніж на 80 серотипів. М-антиген локалізується на поверхні клітини і на фімбрій. Для його типування використовують, головним чином, поліклональні сироватки, хоча ідентифікувати М-антиген таким шляхом важко.
Типування М-антигену широко використовується в епідеміологічних досліджень, оскільки кожен М-серотип корелює з певним спектром захворювань. Так, стрептококи М-сіро типів, які часто викликають фарингіт ( «глоткові»), рідко служать збудниками шкірних інфекцій і навпаки. Лише поодинокі «глоткові» М-серотипи (наприклад, М 12), можуть стати причиною гломерулонефриту Серед «шкірних» серотипів, навпаки, багато нефрітогеннимі (серотипи 49, 55, 57, 60). Кілька «глоткових» серотипів (але жоден з «шкірних») грає роль в етіології ревматизму. Однак, згідно з останніми даними, здатність викликати ревматизм залежить не тільки від серотипу, але і від характеристик штамів всередині серотипу.
Відео: Гострий гломерулонефрит
Епідеміологія
Природний резервуар для стрептококів групи А - людина. Ці бактерії можуть викликати висококонтагіозна захворювання у осіб будь-якого віку, позбавлених тіпоспеціфічного імунітету. Новонароджені хворіють рідко, мабуть, за рахунок антитіл, отриманих від матері. Найвища поширеність фарингітів відзначається у дітей старше 3 років, особливо серед молодших школярів. Ці інфекції найбільш часті в північних регіонах США. Пік захворюваності - зима, рання весна. Неліковані діти з фарингіт, викликаним цими стрептококами, поширюють їх повітряно-крапельним шляхом. Імовірність передачі інфекції збільшується при тісному контакті, тому найбільшій загрозі зараження піддаються школярі та члени сім`ї. Інкубаційний період фарингіту 2-5 днів. Останні повідомлення свідчать, що стрептококи групи А є важливим збудником захворювань дихальних шляхів, можуть викликати спалаху інфекції в денних дитячих установах. Іноді причиною бурхливо розвиваються спалахів фарингіту і тонзиліту стає їжа, інфікована стрептококами групи А. Через добу від початку антибіотикотерапії діти стають незаразними. Передача збудника від хронічних носіїв відбувається рідко.
На відміну від стрептококових захворювань дихальних шляхів, стрептококова піодермія (імпетиго) в країнах з помірних кліматом найчастіше розвивається влітку (коли великі ділянки шкіри оголені і вище ймовірність мікротравм і укусів комах), а в країнах з жарким кліматом - цілий рік. Зазвичай перед розвитком імпетиго шкіра колонізує стрептококами групи А. Імпетиго розвивається на відкритих ділянках, в місцях, де є пошкодження (укуси комах, ранки, опіки), оскільки стрептококи групи А не можуть впроваджуватися в интактную шкіру. Передача від людини до людини може бути при контакті з ураженою шкірою. Повітряно-крапельним шляхом імпетиго не поширюється (проте викликають його серотипи можуть колонізувати глотку). Стрептококи можуть зберігатися під нігтями і в періанальної області, що сприяє поширенню імпетиго. Часто імпетиго вражає декількох членів сім`ї. До виникнення як імпетиго, так і фарингіту привертає скупчено проживання і недотримання особистої гігієни.
За останні роки зросла поширеність системних інфекцій групи А, таких як бактеріємія, токсичний шок і некротичний фасцит. Найбільш велика захворюваність серед дітей молодшого віку і людей похилого віку. Фактор ризику у дітей, визнаний найбільшим числом дослідників, - вітряна віспа. Інші фактори ризику включають цукровий діабет, ВІЛ-інфекцію, ін`єкційну наркоманію, а також хронічні захворювання серця і легенів. Вхідні ворота важких системних стрептококових інфекцій групи А, більш ніж у 50% хворих залишаються невідомими. Передбачається, що в більшості випадків вхідними воротами служать слизові оболонки, шкіра. Важкі системні інфекції після стрептококового фарингіту спостерігаються рідко.
М-антиген важливий не тільки для типування стрептококів, він багато в чому визначає вірулентність. Так, стрептококи групи А, багаті М-антигеном, що не піддаються фагоцитозу в свіжої крові людини. Стрептококи групи А, виділені з глотки хронічних носіїв, містять мало М-антигену або позбавлені його, що робить їх практично авірулентнимі. М-антиген стимулює вироблення протективного типоспецифічних антитіл. У дітей нерідкі повторні інфекції, які викликаються іншими серотипами. До вступу у доросле життя зазвичай є імунітет до більшості поширених серотипів. Проте імунітету до всіх стрептококів групи А, ймовірно, не виникає через величезного числа серотипів цього збудника.
Відео: Здоровий інтерес. Випуск 199. Інфекціоніст Галина Виноградова про скарлатині
Стрептококи групи А виділяють безліч ферментів і токсинів, включаючи ерітрогенний токсин (відомий також як стрептококовий пірогенний екзотоксин). Ерітрогенний токсини А, В, С спричиняють висипу при скарлатині. Здатність до вироблення токсинів з`являється при зараженні певним бактериофагом. Ерітрогенний токсини стимулюють утворення специфічних антитіл, які перешкоджають розвитку скарлатіноподобной висипу, але не захищають від стрептококової інфекції. Оскільки стрептококи здатні продукувати три різних токсину, скарлатина може бути повторно. Ерітрогенний токсини, а також кілька недавно відкритих екзотоксинів беруть участь в патогенезі системних інфекцій, стрептококового токсичного шоку. Роль більшості інших токсинів і ферментів у патогенезі захворювань людини невідома.
Антигенними властивостями володіють і багато інших речовин, що виділяються стрептококками. Вони стимулюють вироблення антитіл, однак ці антитіла не мають протектівнимі властивостями. Проте вимір їх титрів дозволяє констатувати перенесену стрептококову інфекцію. Добре стандартизовано і широко використовується визначення антитіл до стрептолізин О (антистрептолизина О). Оскільки імунна відповідь на позаклітинні антигени стрептококів індивідуальний і залежить від локалізації інфекції, іноді потрібно виміряти титри інших антистрептококових антитіл, наприклад, анти-ДНКази.
