Гостра крововтрата
анемія або недокрів`я - це синдром, обумовлений зниженням еритроцитів і гемоглобіну в одиниці циркулюючої крові. Справжня анемія, яку необхідно відрізняти від гемодилюции, викликаної потужним переливанням кровозамінників, Супроводжується або абсолютним зменшенням кількості циркулюючих еритроцитів, або зниженням змісту в них гемоглобіну.
клініка синдрому гострої анемії, за винятком деяких особливостей, однотипна: ейфорія або пригнічення свідомості, блідість шкірних покривів, тахікардія - початкові прояви геморагічного шока- запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, зниження зору, шум у вухах задишка, сердцебіеніе- аускультативно - на верхівці «дме» систолічний шум. У міру наростання анемії і зниження компенсаторних реакцій прогресивно знижується артеріальний тиск-наростає тахікардія. За класифікацією І.А. Кассирского розрізняють 3 види анемій: 1) постгеморрагіческіе- 2) геміческого - внаслідок порушення кровообразованія- 3) гемолітичні - внаслідок руйнування еритроцитів. Крім того, розрізняють: гострі, хронічні та гострі на тлі хронічної анемії.
Класифікація крововтрати
За обсягом крововтрату ділять на 3 ступеня, що визначають її важкість: I - до 15% ОЦК - легкая- II - від 15 до 50% тяжелая- III крововтрата понад 50% вважається недосяжною, так як при такій крововтраті, навіть при негайному її заповненні, формуються незворотні зміни в системі гомеостазу.
симптоми крововтрати
На тяжкість клінічних проявів та наслідки крововтрати впливають багато факторів. Найбільш важливими є:
1) вік хворого - діти через недосконалість механізмів компенсацій, і літні люди, внаслідок їх виснаження, переносять навіть малу крововтрату дуже важко;
2) швидкість крововтрати тим більше, чим потужніший кровотеча, тим швидше виснажуються механізми компенсації, тому артеріальну кровотечу відносять до категорії найбільш опасних- 3) місце виливу крові - внутрішньочерепні гематоми, гемоперікардіум, легеневі кровотечі не дають великої крововтрати, але є найбільш небезпечними з- за важких функціональних нарушеній- 4) стан людини до кровотечі - анемічні стани, авітаміноз, хронічні захворювання призводять до швидкої функціональної декомпенсації навіть при малій крововтраті.
Відео: Гостра масивна крововтрата
Кровоносна система становить 0,6 маси тіла, тобто 4-6 л. Розподіл її в організмі нерівномірно. До 70% ОЦК міститься в венах, в артеріях - до 15%, капіляри включають в себе до 12% крові і тільки 3% знаходиться в камерах серця. Звідси венозна система має максимальну компенсаторною можливістю при крововтраті. Компенсаторну реакцію ми будемо розглядати у здорового до крововтрати людини.
Крововтрата до 500 мл легко і негайно компенсується незначним венозних спазмом, не викликаючи функціональних розладів (тому донорство абсолютно безпечно).
Крововтрата викликає роздратування волюмов-рецепторів, що призводить до їх стійкого і тотальному спазму. Гемодинамічних порушень при цьому не розвивається. Крововтрата за 2-3 дня компенсується за рахунок активізації власного гемопоезу. Отже, якщо на те немає особливих причин, втручатися в кровоносне русло переливанням розчинів, додатково стимулювати гемопоез не має сенсу.
При крововтраті більше літра, крім роздратування волюмов-рецепторів вен дратуються альфа-рецептори артерій, які є у всіх артеріях, за винятком центральних, що забезпечують кровотік в життєво важливих органах: серце, легені, головний мозок. Порушується симпатична. нервова система, стимулюється функція надниркових залоз (нейрогуморальна реакція) і корою наднирників в кров викидається величезна кількість катехоламінів: адреналіну - в 50-100 разів вище норми, норадреналіну в 5-10 разів. У міру наростання крововтрати це викликає спочатку спазм капілярів, потім мфлкюс і все більших, крім тих, де немає альфа-рецепторів. Стимулюється скорочувальна функція міокарда з розвитком тахікардії, скорочуються селезінка і печінку з викидом крові з депо, розкриваються артеріовенозні шунти в легких. Все це в комплексі визначається як розвиток синдрому централізації кровообігу. Ця компенсаторна реакція дозволяє деякий час підтримувати артеріальний тиск і рівень гемоглобіну в нормі. Вони починають знижуватися тільки через 2-3 години після крововтрати. Це час найбільш оптимально щодо зупинки кровотечі і корекції крововтрати.
Якщо цього не відбувається, розвиваються гіповолемія і геморагічний шок, тяжкість якого визначається: за рівнем артеріального тиску, пульсацій діурезу і вмісту гемоглобіну і гематокриту крові. Це пояснюється виснаженням нервово-рефлекторних механізмів компенсації: ангіоспазм змінюється вазодилатацією зі зниженням кровотоку в судинах всіх рівнів зі стазом еритроцитів, порушенням тканинного обміну і розвитком метаболічного ацидозу. Стазі еритроцитів в капілярах ще збільшує крововтрату на 12%.
Кора наднирників в 3,5 рази збільшує вироблення кетостероидов, які активізують гіпофіз зі збільшенням вироблення альдостерону. В результаті цього відбувається не тільки спазм судин нирок, а й відкриваються обхідні артеріовенозні шунти, що відключають юкстогломерулярний апарат з різким зниженням діурезу, аж до повної анурії. Нирки перші вказують на наявність і тяжкість крововтрати, і по відновленню діурезу судять про ефективність компенсації крововтрати. Гормональні зміни блокують вихід плазми з кровоносноїрусла в інтерстицій, що з порушенням мікроциркуляції ще більшою мірою ускладнює тканинної обмін, ускладнює ацидоз і поліорганну недостатність.
Розвивається адаптаційний синдром у відповідь на крововтрату не знімається навіть при негайному відновленні ОЦК. Після заповнення крововтрати: артеріальний тиск залишається зниженим ще 3-6 годин, кровотік в нирках - 3-9 годин, в легких - 1-2 години, а мікроциркуляція відновлюється тільки в 4-7-го дня. Повна ж ліквідація всіх порушень відбувається тільки через багато днів і тижнів.
лікування крововтрати
Корекцію гострої крововтрати починають тільки після тимчасової або остаточної зупинки кровотечі. Крововтрата до 500 мл вважається фізіологічною, і відновлення об`єму циркулюючої крові (ОЦК) відбувається самостійно.
Відео: Воробйов А.І
При крововтраті до літра до цього питання підходять диференційовано. Якщо пацієнт утримує артеріальний тиск, тахікардія не перевищує 100 в хвилину, діурез нормальний - в кровоносне русло і систему гомеостазу краще не втручатися, щоб не збити компенсаторно-пристосувальну реакцію. Тільки розвиток анемії і геморагічного шоку є показанням для інтенсивної терапії.
У таких випадках корекцію починають вже на місці події і при транспортуванні. Крім оцінки загального стану необхідно враховувати показники артеріального тиску і пульсу. Якщо АТ утримується в межах 100 мм рт. ст. необхідності в переливанні протишокових препаратів немає. При зниженні артеріального тиску нижче 90 мм рт ст. крапельне переливання колоїдних кровозамінників. Зниження АТ нижче 70 мм рт. ст. є показанням для струминного переливання розчинів. Обсяг їх в процесі транспортування не повинен перевищувати одного літра (інакше реаниматологу буде важко зорієнтуватися в обсязі крововтрати). Бажано використовувати аутопереліваніе крові підняттям вгору нижніх кінцівок, так як в них міститься до 18% ОЦК.
При надходженні пацієнта в стаціонар екстрено визначити справжній обсяг крововтрати неможливо. Тому використовують параклінічні методи для приблизної оцінки кровопотері- так як вони більшою мірою відображають стан системи гомеостазу. Комплексна оцінка ґрунтується на показниках: АТ, пульсу, центрального венозного тиску (ЦВТ), погодинного діурезу, гематокриту, вмісту `гемоглобіну, еритроцитів.
Корекція синдрому гострої анемії і геморагічного шоку відноситься до компетенції лікарів анестезіологів і реаніматологів. Починати її без зупинки кровотечі безглуздо, більше того, інтенсивність кровотечі може зрости.
Основними критеріями заповнення крововтрати є: стабільне артеріальний тиск на рівні 110/70 мм рт. ст.- пульс - в межах 90 в хвилину-ЦВД на рівні 4-6 см вод. ст.- гемоглобін крові на рівні 110 г / л-діурез понад 60 мл на годину: При цьому діурез є найважливішим. показником відновлення ОЦК. Будь-якими способами стимуляції: адекватна інфузійна терапія, стимуляція еуфіллін і лазиксом - сечовиділення має бути відновлено протягом 12 годин. Інакше відбувається некротізація ниркових канальців з розвитком необоротної ниркової недостатності. Анемічний синдром супроводжується гіпоксією, формуючи геміческого форму гипоксического синдрому.
