Алкогольний абстинентний синдром

Відео: Як лікувати похмілля (алкогольний абстинентний синдром)?

Добре відомо, що при алкоголізмі часто розвиваються психомоторне збудження і делірій, однак до 1950-х рр. залишалося неясним, чи є причиною цього вживання алкоголю, припинення його прийому або супутні психологічні розлади. В даний час показано, що ці ускладнення обумовлені алкогольним абстинентного синдрому - важким і поширеним станом як у госпіталізованих, так і у амбулаторних хворих.

Симптоми алкогольного абстинентного синдрому

Це стан, який розвивається через кілька годин або днів після припинення інтенсивного і тривалого вживання алкоголю і характеризується симптомами, які не повинні бути викликані іншим органічним захворюванням. Алкогольний абстинентний синдром класифікують за часом розвитку (ранній чи пізній) і по тяжкості (ускладнений або неускладнений), хоча повністю підходять і загальноприйнятих критеріїв для розрізнення цих варіантів немає. Крім того, перебіг захворювання, в тому числі послідовність його стадій, може значно відрізнятися у різних хворих. Деякі хворі на алкоголізм взагалі не відчувають симптомів відміни після припинення вживання спиртного. Важкість стану багато в чому визначається суб`єктивними факторами, тому ми вважаємо, що її не можна оцінювати лише виходячи з наявності тих чи інших синдромів (наприклад, алкогольного делірію).

Ранній неускладнений абстинентний синдром

Захворювання починається вже через 6 годин після припинення вживання алкоголю. Для його початку характерні вегетативні реакції (тахікардія, тремор, артеріальна гіпертонія) і психомоторне збудження. Ці симптоми неприємні для хворого, але не небезпечні. З цих проявів в більшості випадків, хоча і не завжди, починаються і важкі форми алкогольного абстинентного синдрому. На цій стадії симптоми легко усуваються прийомом етанолу, що і роблять щодня більшість страждаючих алкоголізмом.

алкогольний галюциноз

Галюцинації бувають приблизно у 25% хворих з алкогольним синдромом абстинента, а у частини з них розвивається алкогольний галюциноз - стан, що виявляється постійними галюцинаціями, переважно тактильними або зоровими. На відміну від алкогольного делірію, галюциноз протікає на тлі ясного свідомості.

Абстинентні епілептичні припадки

Епілептичні прііадкі спостерігаються приблизно у 10% хворих з алкогольним синдромом абстинента, причому часто вони бувають першим його ознакою. Приблизно у 40% хворих напади поодинокі, а у 3% розвивається епілептичний статус. Абстинентні напади зазвичай генералізовані тоніко-клонічні, короткочасні, з коротким постіктальном періодом. Вони можуть розвиватися за відсутності інших ознак алкогольного абстинентного синдрому. Через швидке відновлення і нормального психічного стану хворого після припадку серйозність нападів недооцінюють. Але у третини хворих з алкогольним делірієм його розвитку передували поодинокі абстинентні припадки.

алкогольний делірій

Алкогольний делірій (біла гарячка) - найтяжче ускладнення алкогольного абстинентного синдрому. Як правило, він починається через 48-96 год після припинення запою. Багато проявів алкогольного делірію - тремор, вегетативні розлади (тахікардія і артеріальна гіпертонія) і психомоторне збудження - ті ж, що при ранньому неускладненому алкогольному абстинентному синдромі, хоча і більш виражені. На відміну від алкогольного абстинентного синдрому, при алкогольному делірії, за визначенням DSM-IV, спостерігаються:

Відео: Ломка - абстинентний синдром

розлад свідомості зі зниженням здатності переключати або зосереджувати увагу, сплутаністю, з делірієм і психозом

порушення когнітивних функцій (зниження пам`яті, дезорієнтація, порушення мови) або сприйняття, які не можуть бути пояснені вже наявної або розвивається деменцією.

Якщо ранній неускладнений алкогольний абстинентний синдром проходить через 3-5 діб, то алкогольний делірій може тривати до 2 тижнів.

Патофізіологія

В основі клінічних проявів синдрому лежить зміна медиаторной передачі при постійному вживанні алкоголю. Постійна стимуляція етанолом рецепторів ГАМК веде до зменшення числа цих рецепторів. В результаті навіть на тлі такої концентрації етанолу в мозку, яка в нормі має седативний ефект, рівень свідомості залишається колишнім і розвивається толерантність - для досягнення ейфорії потрібен додатковий прийом алкоголю. Це, в свою чергу, призводить до додаткового зниження числа рецепторів ГАМК. З глутаматних NMDA-peцепторамі відбуваються зворотні процеси. Як наслідок, припинення вживання алкоголю призводить до зниження гальмівних ГАМК-ергічних впливів і підвищення збудливих глутаматергіческіх впливів. Клінічно це проявляється вегетативними розладами і психомоторнимзбудженням.

Сприятливі фактори і прогностичні показники

Ризик алкогольного абстинентного синдрому найбільш високий в осіб, у яких він уже виникав або мається на сімейному анамнезі. Один з найбільш часто використовуваних методів визначення тяжкості алкогольного абстинентного синдрому - шкала оцінки тяжкості алкогольного абстинентного синдрому CIWA-Ar (Clinical Institute With drawal Assessment for Alcohol-Revised).

Було зроблено безліч спроб знайти біохімічні фактори, що призводять до розвитку або сприяють більш важкому перебігу захворювання. Якщо у хворого підвищена концентрація етанолу в крові, то цей синдром, як правило, протікає важче.

Лікування алкогольного абстинентного синдрому

Лікування абстинентів припадків

Ці напади, як правило, проходять мимоволі. Якщо цього не відбувається, препаратами вибору є бензодіазепіни. Фенітоїн не сприяє ні попередження, ні купірування нападів - мабуть, він не впливає на ГАМКергіческіх і глутаматергіческіх передачу, яка відіграє головну роль у виникненні алкогольних абстинентних припадків. З іншого боку, фенітоїн при нападах у хворих на алкоголізм може бути ефективним, якщо ці напади виникають на тлі абстинентного синдрому неалкогольного генезу або є епілепсія в анамнезі.

Алкогольний абстинентний синдром

На початкових стадіях хворі часто самостійно приймають алкоголь, що призводить до поліпшення стану. З тих, хто звертається за медичною допомогою, багатьом досить амбулаторного лікування. Інші потребують госпіталізації в центр отруєнь або звичайну клініку залежно від тяжкості абстинентного синдрому і супутніх захворювань.

Спочатку необхідно ретельне обстеження для виявлення супутніх соматичних і психічних розладів або інтоксикацій. При підозрі на травму і інфекції ЦНС показані КТ і люмбальна пункція. При порушеннях свідомості або лихоманці антибіотики призначають до проведення люмбальної пункції. Всім хворим вводять тіамін для попередження енцефалопатії Верніке.

У початкових стадіях або при помірно вираженому абстинентному синдромі зазвичай допомагають бензодіазепіни. Їх можна призначити всередину, хоча дієвіше в / в введення в зростаючих дозах до досягнення ефекту. В / в введення діазепаму дозволяє найбільш швидко досягти ефекту, що знижує ризик передозування з надмірним седативною дією. Навпаки, максимальний ефект лоразепама розвивається приблизно через 10-20 хв після в / в введення, тому іноді цей препарат помилково вводять повторно еше до того, як подіяла перша доза. Якщо в / в введення неможливо, можна призначити мідазолам в / м, хоча в цьому випадку він надходить в кров повільніше. Через кращих фармакокінетичних властивостей і простоти застосування переважніше починати лікування з бензодіазепінів, а не з барбітуратів, хоча суттєвої різниці між ними щодо тривалості делірію і смертності не виявлено.

При алкогольному делірії починають з в / в введення бензодіазепінів в наростаючих дозах до досягнення седативного ефекту. Мета лікування - зменшення збудження при збереженні самостійного дихання і основних фізіологічних показників. Режим введення діазепаму треба підібрати так, щоб у міру стихання симптомів знижувалася і концентрація в крові як самого діазепаму, так і його активного метаболіту десметілдіазенама з відповідним зменшенням седативного ефекту. У численних дослідженнях показано, що підбирати дози бензодіазепінів краще на підставі симптоматики, а не у відповідності з будь-якими стандартними схемами.

Резистентний алкогольний абстинентний синдром і алкогольний делірій

Для досягнення і підтримки седативного ефекту іноді потрібні дуже високі дози бензодіазепінів - до 2600 мг діазепаму в перші 24 год лікування. Такі хворі повинні перебувати під постійним наглядом або в БІТ. Тактика залежить від різних чинників, в тому числі можливості госпіталізації в БІТ. В умовах БІТ ми рекомендуємо продовжувати вводити бензодіазепіни, незважаючи на їх позірну неефективність. Зазвичай в таких випадках при струменевому в / в введенні від 10 до 100 мг діазепаму седативний ефект настає, але буває короткочасним. У звичайних відділеннях можливості повторного в / в введення діазепаму обмежені, тому краще використовувати інші препарати - наприклад, фенобарбітал в дозі до 130 мг в / в в поєднанні з бензодіазепіном. Необхідно пам`ятати, що дія фенобарбіталу починається приблизно через 20-40 хв, і щоб уникнути передозування не поспішати з повторними введеннями. Пропофол діє швидко, але його дозу підібрати складніше.

етанол

Достовірних даних про застосування спирту або горілки всередину і в / в для лікування госпіталізованих хворих мало. Цей метод краще не використовувати, тому що він може мати серйозні ускладнення, а визначити безпечний режим введення етанолу складно.

антіадренергіческіе кошти

У рандомізованих плацебо-контрольованих випробуваннях було встановлено, що адреноблокатори і клонідин знижують АТ і ЧСС. Однак ці препарати діють лише симптоматично, тому в якості монотерапії їх рекомендувати не можна.