Причини невриту (невропатії)
Відео: Лікування невриту лицьового нерва. Клініка, діагностика
Причини невриту можуть бути в запальних процесах, при різних інтоксикаціях, порушеннях харчування і обміну.
Відео: Діабетична нейропатія. Профілактика і лікування нейропатії при діабеті
Поширені причини невриту і поліневриту
дифтерійний поліневрит, розвивається найчастіше після гострого періоду захворювання, характеризується паралічами м`язів глотки і м`якого піднебіння, іноді голосових зв`язок. До цій поразці може приєднатися парез або параліч діафрагми, акомодації очних м`язів. Рідше виникають мляві парези м`язів кінцівок, зазвичай нижніх, міжреберних м`язів. Розлади чутливості можуть виражатися в втрати глибокої чутливості і розвитку атактіческой форми поліневриту. Болі зазвичай відсутні.
Відео: Лікування невриту слухового нерва
Поразка нервової системи дифтерійним токсином досить постійно як щодо топографії, так і за характером патологічного процесу. Причина невриту в цьому випадку в тому, що в периферичних нервових волокнах розвиваються сегментарні периаксональним дегенеративні зміни, які постійно виявляються в інтрагангліонарних волокнах чутливих вузлів трійчастих, блукаючих і спінальних нервів, дещо рідше в корінцях спинного мозку (головним чином передніх), в окоруховогонерва, в руховому корінці трійчастого нерва, в блукаючого нерва і його гілках, в диафрагмальном і міжреберних нервах. Значно рідше ці зміни зустрічаються в нервах кінцівок. Вогнищева демиелинизация волокон супроводжується скупченням великої кількості макрофагів, переповнених розщепленими ліпоїдному масами в стромі чутливих вузлів і в оболонках нервів.
В осьових циліндрах виявляють місцеві здуття, що чергуються з витончення. Іноді дегенеративні зміни, що складаються зі скупчень полібластов і плазматичних клітин, протікають одночасно з запальними вогнищами в оболонках нерва і в стромі вузлів.
Відео: Ліктьовий нерв. Що робити, якщо пальці не слухаються
Дифтерійний токсин, важко вражаючи нервові волокна, часто не викликає глибоких змін в нервових клітинах чутливих вузлів. Іноді описані зміни в нервовій системі при дифтерії можуть бути при відсутності виражених клінічних порушень з боку нервів.
при хронічному вживанні алкоголю, коли одночасно з інтоксикацією розвивається і авітаміноз, що є причиною невриту, виникає поліневрит з переважним ураженням нервів дистальнихвідділів, частіше нижніх кінцівок. Порушується функція м`язів, що іннервуються малогомілкової нерв. Починають відвисати стопи, розбудовується глибокачутливість, з`являється атаксія, виникають трофічні порушення в кінцівках. Нерідко явища поліневриту супроводжуються розладом психіки, що призводить до виникнення корсаковского синдрому.
При цієї причини невриту більшою мірою уражаються дистальні відділи. Виникає сегментарне ураження нервових волокон з розпадом мієліну і розсмоктуванням його, а також зміною товщини аксонів в цих ділянках. Цілість аксонів зазвичай зберігається, явища регенерації виражаються в появі бічних тонких відгалужень на аксонах, нерідко з потовщенням на кінцях. В оболонках нервів видно розростання клітинних елементів, що беруть участь в «збиранні» і розсмоктування продуктів розпаду мієліну.
При прийомах великих доз деяких сульфаніламідних препаратів (Сульфідін, дісептал, ультрасептіл) можуть виникнути явища токсичного поліневриту, що виражається в рухових порушеннях з боку кінцівок з атрофією м`язів дистальних відділів (відвисають стопи) і гіпестезією в області кистей і стоп. Тиск на нерви і литкові м`язи викликає різку хворобливість. В нервах виявляють вогнища демієлінізації. При місцевій дії сульфамідні препаратів на нерви виявляється важке ураження мієліну і осьових циліндрів. Мабуть, дія сульфаніламідних препаратів на нерви, як і на бактерії, полягає в пригніченні життєво важливих обмінних процесів.
Причина невриту може бути нестачі харчування взагалі і зокрема при авітамінозі.
У людей, які перенесли виснаження, нерідко спостерігалися симптоми поліневриту з розладом чутливості (парестезії - відчуття оніміння, стягування шкіри обличчя і кінцівок, ознобленіе і гипестезии, частіше в кінцівках, дивувалися також кінцеві гілки трійчастого нерва. Іноді розлади чутливості супроводжувалися парезами і атрофіями м`язів кінцівок і тулуба з втратою рефлексів або з набряками в області гомілок і стоп. Болі при тиску на нерви і натягу їх були виражені слабо або відсутні. Шкіра истончена, суха, іноді пигментирована. В нервах проксимальних і дистальних відділів кінцівок спостерігалися явища демієлінізації і валлеровского переродження великої кількості нервових волокон.
При невриті, яка виникла в результаті голодування і авітамінозу, переважали дегенеративні зміни в нервових волокнах. Реактивна проліферація шванновских клітин, сполучнотканинних оболонок була помірною. Явища регенерації нерва розвивалися досить чітко, але були нестійкими.
Якщо причиною поліневриту є порушення кровообігу, головним чином в кінцівках, що виникають при облітеруючому ендартеріїті, атеросклерозі судин кінцівок, виявляють явища ішемічного невриту, в клінічній картині якого переважають больові явища. Напади болю призводять до розвитку переміжної кульгавості або до постійних відчуттям печіння або холоду в кінцівках. Гипестезия кистей або стоп може змінитися анестезією в області пальців. Парези м`язів кінцівок і атрофії з`являються пізніше. Нерви болючі при тиску і витягуванні. Дуже характерні трофічні порушення шкіри - синюшність, набряки, зміни температури шкіри. Пульсація великих судин кінцівок може бути відсутнім. При далеко зайшов порушенні кровообігу розвивається гангрена, що починається з змертвіння кінцевої фаланги пальців, найчастіше першого пальця стопи.
