Електроміографія - полінейропатія
Відео: Фізична реабілітація на дому. Ходьба клієнта з діабетичної полинейропатией (СД II типу)
У діагностиці ПНП велику роль відіграє електрофізіологічне дослідження, а саме електроміографія (ЕМГ), яка дозволяє підтвердити діагноз і стежити за динамікою захворювання. ЕМГ включає чотири основні методики:
А. Досліджують електрофізіологічні характеристики м`язів. При нейрогенной м`язової патології виявляють ознаки денервації: потенціали фібриляції, позитивні гострі хвилі, зниження амплітуди интерференционного потенціалу, поліфазний потенціали.
Відео: Олена Малишева. Три домашніх тесту для ніг
Б. Швидкість поширення збудження по рухових волокнах розраховують виходячи з часу від моменту нанесення на нерв стандартного роздратування до виникнення коливання потенціалу на ЕМГ і довгі нервового волокна від точки роздратування до м`яза. За допомогою цього методу досліджують нерви кінцівок і лицевий нерв. Швидкість поширення збудження (СРВ) може залишатися нормальною в перші 7 діб після початку захворювання, а денерваціонние зміни-з`являються тільки на 10-21-ту добу. При аксонопатии СРВ в більшості випадків падає незначно, нерідко лише до нижньої межі норми. У той же час, при нейропатиях, обумовлених демиелинизацией (миелинопатия), СРВ значно зменшується. Вираженим зниженням СРВ супроводжуються синдром Гієна-Барре, дифтерійна ПНП, хвороба Шарко-Марі-Тута, метахроматическая лейкодистрофия, тунельні нейропатії. При повній дегенерації нерва визначити СРВ неможливо.
В. Швидкість поширення збудження по чутливих волокнах розраховують за часом проходження викликаного потенціалу по ділянці нерва між дратівливим і реєструючим електродами. За зміною СРВ і амплітуди потенціалів дії можна діагностувати тунельні нейропатії, а також диференціювати аксонопатии і миелинопатия.
Г. Визначення пізніх відповідей
1. Рефлекс Гофмана (Н-рефлекс) - Це електрофізіологічний еквівалент сухожильного рефлексу, що дозволяє оцінити стан як рухових, так і чутливих волокон. У дорослих можна викликати Н-рефлекс тільки литкового м`яза. Подовження латентного періоду Н-рефлексу або його відсутність може бути єдиним електрофізіологічних проявом нейропатії. Подовження латентного періоду Н-рефлексу характерно також для радикулопатии S1 і може відзначатися при синдромі Гієна-Барре.
Відео: Діабетична нейропатія
2. F-відповідь досліджують на руках і ногах. Його отримують за допомогою супрамаксимальной стимуляції периферичного нерва, що викликає антидромное поширення збудження по рухових волокнах аж до мотонейронів передніх рогів спинного мозку (без синаптичних перемикань). Частина цих мотонейронів збуджується, імпульси від них ортодромной поширюються до м`язів, і виникає сумнів потенціалу на ЕМГ (F-відповідь). Збільшення латентного періоду пізніх відповідей може спостерігатися при нейропатиях і радикулопатиях навіть в тому випадку, коли інші електрофізіологічні показники залишаються нормальними.
Велика роль електродіагностики при ОВДП і ХВДП. Так в фазі прогресування рухових порушень при ОВДП виявляється подовження дистальної (моторної) латенции, зниження СРВ по рухових і чутливих волокнах, подовження F-хвилі, що пов`язано з сегментарної демієлінізації і блоком проведення. У перші дні хвороби ЕМГ-показники можуть бути нормальними.
При ХВДП ЕМГ-зміни найбільш виражені в м`язах дистальних відділів кінцівок. Визначається зниження СРВ по периферичних нервах, локальні ділянки блокади проведення збудження в різних нервах або неоднорідний блок на різних рівнях одного нерва, що часто є ключем до діагностики ХВДП.
ЕМГ дослідження м`язів за допомогою голчастих електродів також встановлює ознаки денерваціонно-реіннерваціонного процесу з появою характерних потенціалів рухових одиниць (ПДЕ) так званого "демієлінізуючого" типу з відносно збільшеної амплітудою і тривалістю, великим числом фаз при відсутності спонтанної активності м`язових волокон - потенціалів фибрилляций (ПФ) і позитивних гострих хвиль (ПОВ). Виявлення описаних вище своєрідних ПДЕ є не менш характерним проявом демієлінізуючою полінейропатії, ніж зміна СРВ.
Використання голчастою ЕМГ дозволяє визначати також ступінь залучення осьовогоциліндра при демієлінізуючою полінейропатії. У початкових стадіях процесу при невеликому ступені ураження м`язів спонтанної активності м`язових волокон, як правило, не виявляється. Однак при наявності виражених рухових розладів протягом 1 місяця і більше при відсутності ефекту від проведеної терапії з`являються ознаки денервації - ПФ і ПОВ, що свідчать про вторинному залученні в процес осьового циліндра.
Однак, необхідно відзначити, що зміни тривалості ПДЕ не є характерною ознакою полінейропатії і спостерігаються тільки в тих випадках, коли має місце повне виключення функції певної частини аксонів, що іннервують дану м`яз. Збільшення тривалості потенціалів виявляється приблизно у 1/3 хворих з ПНП, переважно в уражених дистальних м`язах.
Зміни ПДЕ при полінейропатії залежать від стадії патологічного процесу, під час якої проводиться електроміографічне обстеження.
Якщо патологічний процес не призводить до загибелі великої кількості аксонів, зміни відображають ранню перебудову рухових одиниць (ДЕ) з концентрацією зони впливу окремих мононейронов (МН) і характеризуються переважанням потенціалів "спрощеного типу", "струнких", З невеликим числом фаз. При цьому їх тривалість і амплітуда можуть бути зменшені, нормальні або навіть дещо збільшені. У тих випадках, коли має місце виключення досить великого числа аксонів і відновлення йде шляхом колатеральною реиннервации, реєструються поліфазний і псевдополіфазние потенціали нормальної або значно збільшеною тривалістю і амплітуди.
Тривалість і амплітуда ПДЕ пов`язані виключно з тією кількістю джерел іннервації, які зберігаються після гострого періоду хвороби. При ряді полинейропатий можуть реєструватися великі потенціали з нормальним і збільшеним числом фаз, а також псевдополіфазние потенціали. Подібні зміни виявлені при хронічних прогресуючих полинейропатий, при порфірії. Щільність MB в ДЕ при полінейропатії змінена пропорційно ступеня випадання числа аксонів і величиною компенсаторною іннервації. Ступінь збільшення щільності MB пов`язана не з характером процесу, а з виразністю перебудови структури ДЕ.
Діагностично важливо, що найбільш типовим Електроміографічне ознакою ураження мотонейронів є збільшення амплітуди і тривалості ПДЕ і поява укрупнених поліфазних і псевдополіфазних потенціалів (рис. 4). Це призводить до значного збільшення їх середньої тривалості в порівнянні з віковою нормою, при чому воно корелює з виразністю аміотрофій. На ранніх стадіях перебігу патологічного процесу в клінічно інтактних або незначно уражених м`язах виявляються вузькі потенціали "миопатического" типу.
Мал. 4. Потенціали рухових одиниць, що реєструються в здорової м`язі (а) і при різних ураженнях рухового апарату (б-д).
Для отруєння сурогатами алкоголю характерна, в першу чергу, аксональна полінейропатія, що проявляється зниженням амплітуди загального м`язового рухового потенціалу при особливої чутливості до інтоксикації малогомілкової нерва.
У більшості випадків діабетичну полінейропатію (дистальну) легко можна визначити на ЕМГ: типово пошкодження шванновских клітин з сегментарної демієлінізації, зниження швидкості проведення імпульсів по ураженим нервах.
Великий інтерес представляють знайдені при цукровому діабеті на ЕМГ поразки м`язових волокон. Дослідження за традиційною схемою потенціалів рухових одиниць (ПДЕ) призвело до висновку, що при даній патології уражаються дві групи м`язів:
1) дистально розташовані (міжкісткові м`язи стоп і кистей), ця форма атрофії часто супроводжує діабетичну полінейропатію-
2) проксимально розташовані (м`язи стегон і тазового пояса).
Таким чином, вище представлені дані по окремих випадках нозології ще раз підтверджують важливість ЕМГ в діагностичному аспекті ПНП. У гострому періоді характерно уповільнення проведення збудження по нерву, подовження дистальної латенции, зміна М-відповіді або блоки проведення збудження на тій чи іншій ділянці досліджуваного нерва. Після проведеного лікування зазвичай відзначається повільна нормалізація ЕМГ-показників, в тому числі у хворих зі значним клінічним поліпшенням. Контроль через 1,5-2 роки констатує різного ступеня вираженості залишкові явища у вигляді зниження сухожильних рефлексів, легких чутливих розладів або парезів. ЕМГ-дослідження виявляють різну ступінь зацікавленості в процесі не тільки периферичної ланки, але і центрального мотонейрона (аналіз хвиль F і Н дозволяє визначити швидкість проведення в більш проксимальних сегментах нерва). Після лікування відзначається нормалізація цих параметрів. При демієлінізуючих полінейропатій ступінь уповільнення провідності довго трималася на низькому рівні. Аналізуючи ЕМГ дані слід зробити висновок, що не існує специфічних електрофізіологічних ознак при розгляді Електроміографічні ПНП. ЕМГ-дослідження підтверджують діагноз, дозволяють визначити тип поразки нерва (аксональний або демієлінізуючих), що в певній мірі впливає на тактику лікування і має прогностичне значення.
Мал. 5. Потенціали рухових одиниць, що реєструються при Нейронопатія на початкових (а, б) і пізніх (в, г) стадіях захворювання.
