Остеохондропатии

У період зростання спостерігається асептичний остеонекроз з відновлювальних процесом, відомий під назвою остеохондропатии. У дорослих же зустрічаються два варіанти цього патологічного процесу: асептичний остеонекроз без відновного процесу і обмежений асептичний остеонекроз.

Питанню про остеохондропатии присвячена велика література. В опублікованих роботах представлені різні, часом взаємовиключні погляди на дане захворювання. Однак до теперішнього часу вже сформувалися чіткі уявлення про остеохондропатии.

Остеохондропатия це стадийно протікає, більш-менш сприятливо закінчується патологічний процес, що полягає в асептичному некрозі деяких субхондральні розташованих, найбільш навантажених ділянок скелета, з їх компресією і фрагментацією і одночасно з компенсаторною гіперплазією суглобових хрящів, що забезпечує подальшу розбудову некротизовану ділянки з відновленням кісткової тканини. Таким чином, поняття остеохондропатии включає обов`язкову наявність двох складових, з яких одна - асептичний остеонекроз, інша - високі регенераторні потенції суглобового хряща, що спостерігаються тільки в період росту.

Аксхаузен, вперше виділив це захворювання в якості самостійної нозологічної одиниці, розрізняв в його перебігу п`ять фаз. Великий колективний досвід, що накопичився до теперішнього часу, показує, що протягом остеохондропатии доцільно розділяти, відповідно вказівкою Д. Г. Рохлін, на три наступні фази: фазу некрозу, дегенеративно-продуктивну фазу, або фазу фрагментації і фазу результату.

Відео: Остеохондропатия - трофічна порушення кісткової тканини Лікування і профілактика

Остеохондропатия починається з некрозу більш-менш значного, розташованого субхондральні ділянки епіфіза або окостенілих до цього часу відділу губчастої кістки. Одночасно відбувається компенсаторне потовщення шару хрящової тканини, що оточує дану ділянку скелета. Внаслідок цих змін рентгенівське зображення даної ділянки скелета стає інтенсивніше зображення нормальної кістки, а висота відповідної рентгенівської суглобової щілини збільшується.

Ці морфологічні зміни, як правило, викликають нерізкі больові відчуття і невеликі функціональні порушення. Тому хворий продовжує користуватися кінцівкою, і під впливом звичайного навантаження відбувається компресія некротизовану ділянки кістки. При рентгенологічному дослідженні виявляється сплощення відповідної ділянки скелета, подальше підвищення інтенсивності його зображення і ще більше наростання висоти рентгенівської суглобової щілини. Пристосовуючись до форми суглобової головки, поступово перебудовується і суглобова западина.

Потім остеохондропатия переходить в II фазу, в якій весь некротизованих ділянку кістки поділяється на більш-менш значне число фрагментів. Це відбувається внаслідок патологічних переломів некротизовану кістки і одночасного розвитку процесів регенерації. Останні полягають у розсмоктуванні окремих ділянок некротизованої кістки і заміщення їх ще не окостенілої хрящової тканиною. Там, де окостеніння хрящової тканини вже сталося, з`являються ділянки новоствореної кістки. Поступово вся некротизовану кістка (іноді після повторних патологічних переломів) перебудовується і заміщується новоствореної кістковою тканиною. Відбувається відновлення відповідної ділянки скелета, т. Е. Настає фаза результату остеохондропатии.

Відновився ділянку скелета має нормальну структуру, але завжди більш-менш деформований, сплощений, розширено, відповідно до цього деформована і суглобова западина. Крім того, протягом багатьох років, нерідко протягом усього життя даної людини, відповідні суглобові хрящі залишаються потовщеними. Ця обставина в поєднанні з типовою деформацією суглоба дозволяє на підставі рентгенологічних даних відрізнити віддалені наслідки остеохондропатії від наслідків інших захворювань того ж суглоба.

Тривалість остеохондропатии разлічна- вона в значній мірі залежить від проведеного лікування. У разі самовільного лікуванні, коли дитина або підліток протягом всієї хвороби навантажує кінцівку, остеохондропатия може значно затягнутися за рахунок подовження фази фрагментації. У таких хворих частково відновиться, але ще недостатньо стійка кісткова тканина знову некротизируется і піддається повторним патологічним переломів. Внаслідок цього фаза фрагментації може тривати протягом декількох років.

При своєчасній нетривалої іммобілізації і подальшому дозуванні навантаження тривалість цієї фази значно скорочується. При цих умовах некротизируется і фрагментируется іноді тільки найбільш навантажується частина відповідного епіфіза, в той час як за відсутності лікування некроз, як правило, охоплює весь епіфіз.

Остеохондропатия зазвичай викликає виразні клінічні явища, що виражаються в болях, невеликої деформації суглоба і в обмеженні деяких певних рухів. Так, наприклад, для остеохондропатии головки стегнової кістки типові варусна деформація стегна і обмеження її відведення. У деяких хворих остеохондропатия, навіть у фазі фрагментації, викликає настільки нерізкі больові відчуття, що захворювання залишається неусвідомленим або в подальшому забувається. Тому зрідка при рентгенологічному дослідженні дорослої людини по якомусь іншому приводу несподівано виявляється стан суглоба, типове для віддалених наслідків остеохондропатии.

Внаслідок чіткого потовщення суглобових хрящів, що виникає при остеохондропатії, в подальшому, як правило, не розвивається деформуючий артроз. Він може бути виявлений тільки у поодиноких людей, через багато років після остеохондропатии, якщо відповідна кінцівку тривало піддавалася значній постійному навантаженні. Все ж іноді відновився після перенесеного некрозу ділянку кістки виявляється недостатньо повноцінним і в ньому поступово розвиваються кистовидная освіти, навіть досить великі. Вони являють собою фіброзні поля або кров`яні кісти. Останні, однак, внаслідок повноцінності суглобових хрящів, що не прориваються в суглоб і не призводять до артриту-артрозу.

Незабаром після виділення остеохондропатии в самостійну нозологічну одиницю було описано багато різних локалізацій цього захворювання.

При цьому деякі автори під назвою остеохондропатии описали нормальні фази розвитку деяких ділянок скелета, а також наслідки явною грубої травми.

Це пояснюється тим, що рентгенівський метод дослідження широко увійшов в практичну медицину перш ніж був детально вивчений весь процес розвитку кістково-суглобової апарату. На підставі раніше проведених анатомічних досліджень були складені загальні уявлення про це складний процес, але ще не були відомі багато важливих особливості розвитку різних ділянок скелета, а також непостійні (індивідуальні) і короткочасні фази їх росту. Тому деякі з цих особливостей, вперше виявлені рентгенологічно у дитини, що пред`являються ті чи інші скарги, були помилково оцінені як прояви патологічних змін, зокрема, вони були описані в якості відповідної локалізації остеохондропатии.

Відео: Біль при перевантаженні кісток: питання лікування

Детальний рентгенологічне дослідження розвитку кістково-суглобової апарату дозволило розкрити весь складний процес зростання і формування скелета з усіма його віковими, статевими та індивідуальними особливостями. одночасно в клініці і експерименті були вивчені зміни, що виникають в ще неокостеневших ділянках скелета під впливом безпосередньої грубої травми. Всі ці дані дозволили зробити ревізію раніше сформованих уявлень про остеохондропатии і відокремити прояви цього захворювання від вікових індивідуальних особливостей і наслідків грубого пошкодження.

Великий колективний досвід, накопичений рентгенологами, показує, що в переважній більшості випадків остеохондропатия розвивається в області тазостегнового суглоба (так звана хвороба Легг-Кальве-Пертесса) і в області II-III плюснефалангових суглобів (так називається друга хвороба Келера). При цьому некрозу піддаються тільки суглобові головки.

Крім того, в поодиноких випадках у дітей молодшого віку спостерігається остеохондропатия човноподібної кістки стопи (так звана перша хвороба Келера), що закінчується повним її відновленням і тому не має практичного експертного значення. Дуже рідко спостерігається також остеохондропатия тіла одного хребця, що знаходиться на висоті відповідної фізіологічної кривизни, як правило, грудного кіфозу (так звана хвороба Кальве - Calve). Крім цього, у деяких хворих описана «множинна остеохондропатия» епіфізів середніх фаланг обох кистей. Характер цього захворювання до теперішнього часу недостатньо вивчений. Можна припустити, що воно необґрунтовано віднесено до групи остеохондропатій.

Таким чином, для експертної практики мають значення наслідки остеохондропатії тазостегнового суглоба і II-III плюснефалангових суглобів.

В якості етіологічного фактора остеохондропатии Аксхаузен свого часу висунув теорію закупорки відповідної кінцевий артерії мікотіческім емболом. Однак в подальшому було доведено відсутність кінцевих артерій в епіфізах трубчастих кісток і в губчастої кістки, а численні гістологічні дослідження і клінічні спостереження показали, що остеохондропатия є наслідком порушень харчування кістки, що виникають в результаті множинних підсумовується мікротравм. Зрідка остеохондропатия розвивається після одноразової грубої травми, яка не викликає перелому кістки, але порушує її кровопостачання. Це спостерігається майже виключно після хірургічного вправляння вродженого вивиху стегна.

Асептичний некроз субхондральних ділянок кісткової тканини у дорослих протікає без відновного процесу і тому істотно відрізняється від остеохондропатии. В даному віковому періоді, як уже було згадано, спостерігаються два варіанти цього патологічного процесу.

Відео: B-LURON

При більш важкому варіанті асептичний некроз протікає по типу перших стадій остеохондропатии з компресією і фрагментацією некротизовану ділянки скелета, але одночасно з дегенерацією суглобових хрящів і прогресуючим руйнуванням суглоба. Некротизируется більш-менш значну ділянку суглобової головки трубчастої кістки або ціла губчаста кістка. В області некротизованої ділянки не відбувається відновлення нормальної кісткової тканини. Стан некрозу зберігається протягом багатьох років. Іноді остеонекроз повільно, але неухильно прогресуючи, поступово захоплює значні відділи кістки, призводить до великого руйнування суглоба і викликає виразні порушення його функції.

Типовими локалізаціями цього патологічного процесу є тазостегновий суглоб і область зап`ястя. В області зап`ястя найчастіше некротизируется напівмісячна кістка, на яку падає основне навантаження.

Ця остання локалізаціязахворювання була описана Кінбека під невдалою назвою «маляціі півмісяцевої кістки». У літературі воно зазвичай іменується «хвороба Кінбека». Даний варіант асептичного остеонекрозу Аксхаузен помилково відніс до групи остеохондропатій. Однак великий колективний досвід, накопичений рентгенологами, свідчить про те, що, розвиваючись у дорослого, асептичний некроз півмісяцевої кістки не супроводжується відповідними компенсаторними змінами суглобового хряща і тому не проробляє типовою для остеохондропатии «позитивної» динаміки. При такому патологічному процесі в області тазостегнового суглоба некрозу піддається голівка стегнової кістки.

Даний варіант асептичного некрозу іноді розвивається в результаті одноразової грубої травми. Однак частіше, як і інші форми дегенеративно-дистрофічного ураження, він виникає внаслідок хронічного перевантаження відповідного суглоба, нерідко пов`язаної з професійною діяльністю хворого, т. Е. В результаті підсумовування множинних мікротравм.