Деформуючий артроз суглобів кисті
Серед усіх суглобів верхньої кінцівки променезап`ястковий суглоб і зап`ястя є найбільш частою локалізацією деформуючого артрозу.
Деформуючий артроз рідко виникає в області лучезапястного суглоба і всіх суглобів зап`ястя. Виняток становить I пястнозапястний суглоб, т. Е. Сідлоподібний суглоб, в якому деформуючий артроз розвивається часто. Це, мабуть, пояснюється великим навантаженням, падаючої на цей суглоб. У міру наростання дегенерації суглобових хрящів цього суглоба розвиваються кісткові розростання, рівномірно навколишні обидві суглобові поверхні, іноді виникає склероз субхондральних ділянок кісткової тканини-часто утворюється підвивих. Крім звичайних клінічних явищ, при деформуючому артрозі цього суглоба, поряд з постійним порушенням співвідношень, іноді спостерігаються повторні самовправляющіеся підвивихи - так званий клацали палець. Тим не менш, цей деформуючий артроз не викликає стійких порушень працездатності, хоча і може викликати тимчасову втрату її.
У більшості хворих з деформуючим артрозом лучезапястного суглоба і зап`ястя спостерігається кистовидная перебудова кісток, що зчленовуються. Ця форма поразки саме в цій області нерідко протікає особливо важко і викликає суттєві порушення працездатності.
У деяких хворих виникнення гроноподібних утворень в кістках цій галузі явно пов`язано з грубої травмою. Гроновидні освіти в таких випадках розвиваються в області внутрішньокісткових крововиливів, як правило, в одній кістки, рідше - в двох, дуже рідко - в декількох. Найчастіше вони виникають в уламка човноподібної кістки після її перелому, а іноді і в суміжних кістках, пошкоджених менш грубо.
Тривалі клініко-рентгенологічні спостереження показують, що при такому генезі гроноподібних утворень захворювання не схильне прогресувати і не переходить в II стадію, якщо професія потерпілого не вимагає постійної значного навантаження верхніх кінцівок. При цьому стані спостерігаються помірні постійні болі, кілька наростаючі після навантаження, але не викликають суттєвих порушень функції суглоба і не обмежують працездатності. При повторних клініко-рентгенологічних обстеженнях протягом багатьох років виявляється одна і та ж картина ізольованою кистовидной перебудови травмованої кістки. Зрідка спостерігається поступове заповнення кістовідного утворень грубоволокнистой кістковою тканиною за рахунок фіброзного перетворення крововиливи з подальшою метаплазией сполучної тканини.
Хворий Е., кадровий військовослужбовець, льотчик, в 35-річному віці переніс на підводному човні літака травму кистей з переломом обох човноподібних кісток. З тих пір він відчуває постійні помірні болі в області обох зап`ясть. Був демобілізований, в подальшому закінчив втуз. Працює в науково-дослідному інституті. Через 9 років після травми він був направлений у ЛТЕК в зв`язку з постійними помірними болями в обох променезап`ясткових суглобах.
Клінічно ухилень від норми не встановлено. Рентгенологічно виявлено старий перелом обох човноподібних кісток. Кісткової консолідації уламків не відбулося, їх суміжні поверхні покриті замикає платівкою і, мабуть, з`єднані фіброзною тканиною. Ми маємо великі кистовидная освіти в кожному з уламків обох човноподібних кісток. Обстежений був визнаний працездатним в своїй професії інженера.
Через 7 років при повторному обстеженні виявилося, що він став старшим інженером того ж інституту. За минулі роки кистовидная освіти зазнали зворотний розвиток і заповнилися грубоволокнистой кістковою тканиною. Частково окостенела і фіброзна тканина, що з`єднує відламки. Одночасно розвинувся деформуючий артроз незначних зовнішніх ділянок променезап`ясткових суглобів.
Значно частіше кистовидная перебудова кісток, що утворюють променезап`ястковий суглоб і зап`ястя, виникає в результаті підсумовування множинних мікротравм, як правило, пов`язаних з професійною діяльністю. Кистовидная освіти такого походження в цих кістках неодноразово описувалися в. Все ж протягом цього патологічного процесу до теперішнього часу не було достатньо вивчене.
На початку захворювання з`являються ізольовані кистовидная освіти в найбільш навантажених ділянках скелета - найчастіше в півмісяцевої кістки, дещо рідше - у відповідному відділі дистального епіфіза променевої кістки. Зазвичай у правшів більш різко виражена перебудова правого лучезапястного суглоба, поступово в патологічний процес втягується і лівий променезап`ястковий суглоб.
Надалі кількість і розміри кістовідного утворень повільно збільшуються. Вони з`являються в епіфізах обох кісток передпліччя, а в костях проксимального ряду зап`ястя (за винятком гороховидной, яка перебудовується пізніше), в окремих кістках дистального ряду, а потім у всіх кістках зап`ястя. Дуже часто патологічний процес локалізується в сідловидну суглобі, на який завжди падає значне навантаження, Тоді кистовидной перебудові піддаються велика багатокутна кістка і відповідний епіфіз I п`ясткової кістки.
Клініко-рентгенологічні спостереження показують, що при такому генезі кістовідного утворень захворювання схильне прогресувати, переходить з I стадії в II і часто вражає одночасно або послідовно обидві верхні кінцівки.
У I стадії захворювання є помірні болі, іноді постійні, наростаючі після навантаження, але не викликають суттєвих порушень функції. Рентгенологічно виявляються поодинокі або множинні кистовидная освіти в кістках, ще зберегли нормальну форму і безперервну замикаючу платівку. Рентгенівська суглобова щілина має звичайну висоту або злегка знижена. У цій стадії захворювання кистовидная освіти мають округлу форму, іноді вони ще дуже малі, іноді вже займають значну частину ураженої кістки. При тривалому стаціонарному стані їх стінки зазвичай покриті замикає платівкою. Вона відсутня, якщо захворювання чітко прогресує. Суміжні ділянки кісткової тканини не змінені, рідше склерозіровани або, навпаки, - поротічни.
Цей патологічний процес в його I стадії нерідко тривало залишається нерозпізнаним і виявляється лише рентгенологічно.
У міру прогресування захворювання кистовидная освіти поступово повільно збільшуються і, нарешті, прориваються в суглоб внаслідок асептичного некрозу і патологічних переломів їх стінок. При цьому у відповідних ділянках руйнується замикає пластинка, порушується цілість суглобових поверхонь, перебудовані кістки деформуються, розвивається виражена дегенерація суглобових хрящів.
Клінічно в цьому періоді, як і при ураженні інших суглобів, часто спостерігаються інтенсивні болі, різко обмежують або навіть виключають можливість рухів, розвивається помірна інфільтрація м`яких тканин, з`являється невеликий лейкоцитоз, іноді кілька прискорюється РОЕ, але температура тіла зазвичай залишається нормальною. Протягом 2-3 місяців ці гострі явища повільно стихають, але залишаються постійні болі і виражені порушення функції суглоба, поступово розвивається атрофія м`яких тканин. Надалі періоди загострень можуть повторюватися. Іноді цієї гострої фази захворювання не спостерігається і клінічна картина II стадії повільно розвивається з I стадії за рахунок поступового наростання болів і порушень функції кінцівки. Захворювання дуже повільно прогресує, викликаючи поширене руйнування лучезапястного суглоба і зап`ястя.
Гр-ка В., за професією прачка з 20-річним стажем, у віці 42 років почала відчувати болі в області обох променезап`ясткових суглобів, більше справа, що з`явилися без видимої причини. Болі поступово посилювалися і через 7 років почали заважати їй працювати. Тоді вона вперше звернулася за лікарською допомогою. При клінічному обстеженні виявлено обмеження рухів в обох променезап`ясткових суглобах, викликане болями. Рентгенологічно встановлено кілька кістовідного утворень в дистальному епіфізі правої променевої кістки, а в костях проксимального ряду правого зап`ястя, в головчатой і крючковидной кістках, а також в шиловидним відростку ліктьової кістки і в підставі I п`ясткової кістки. Зліва виявлені аналогічні зміни, але менш виражені.
Хвора була визнана інвалідом III групи, але продовжувала працювати прачкою. Протягом наступного року болю наростали, часом значно посилюючись, іноді з`являлася припухлість в області променезап`ясткових суглобів. Хвора не змогла виконувати свою роботу і стала швачкою в артілі інвалідів. Однак захворювання продовжувало прогресувати. Через 3 роки після отримання інвалідності при повторному огляді хвора була визнана інвалідом II групи. З тих пір вона не працює.
При повторному огляді через 9 років після встановлення інвалідності виявлено, що обидва променезап`ясткових суглоба знаходяться в середньому положенні, руху в них неможливі через біль, розвинулася помірна атрофія м`язів передпліч і кистей. Рентгенологічно на тлі остеопорозу виявлено прорив кістовідного утворень в суглоб, руйнування відповідних суглобових поверхонь і виражена дегенерація суглобових хрящів. Патологічний процес майже симетричний,
У деяких хворих з ураженням одного лучезапястного суглоба, в зв`язку з виникаючим при цьому перерозподілом навантаження, кистовидной перебудові послідовно піддаються суглобові кінці кісток, що утворюють інші суглоби тієї ж, а потім і другий кінцівки.
Описаний патологічний процес в його II стадії, якщо не розташовувати клініко-рентгенологічної динамікою, симулює мляво поточний поліартрит неясної етіології. Диференціальний діагноз іноді дуже ускладнений, так як у деяких хворих кистовидная перебудова кісток, що утворюють променезап`ястковий суглоб і зап`ястя, може розвинутися на тлі раніше пересеніем інфекційного поліартриту. Однак у цих хворих дегенеративно-дистрофічні ураження передує поліартрит з його яскравою клінічною картиною.
У деяких хворих з дегенеративно-дистрофічних ураженням лучезапястного суглоба і зап`ястя з кистовидной перебудовою кісток, що зчленовуються в II стадії захворювання відбувається головним чином патологічна компресія уражених кісток. При такій динаміці компонент асептичного артриту незначний і захворювання клінічно і рентгенологічно протікає виключно як дегенеративно-дистрофічні ураження. Кістовідного перебудовані кістки під впливом триваючої навантаження сплющуються, стискаються, перебудовуються. Вони частково некротизируются, місцями склерозируются, місцями рарефіціруются, місцями містять кистовидная освіти. Так змінюється одна напівмісячна кістка або все кістки проксимального ряду зап`ястя, зрідка в подальшому компріміруется і кістки дистального ряду зап`ястя. Одночасно з компресією і перебудовою кісток відбувається дегенерація суглобових хрящів аж до повного їх руйнування і розвиваються значні кісткові крайові розростання, переважно навколо суглобових поверхонь кісток передпліччя. Всі ці деталі чітко виявляються рентгенологічно.
Такі хворі відчувають постійні наполегливі тупі болі в області ураженого суглоба, наростаючі після навантаження. Функція лучезапястного суглоба значно порушується.
Зіставлення рентгенологічних даних з раніше згаданими гістологічними дослідженнями, представленими в літературі, дозволяє вважати, що морфологічним субстратом захворювання при першому, більш частому, його варіанті є так звані кров`яні кісти, а при другому - переважно фіброзні поля, які заміщають кісткову тканину в ділянках, що піддаються хронічної травматизації.
Дегенеративно-дистрофічні ураження лучезапястного суглоба і зап`ястя з кистовидной перебудовою кісток, що зчленовуються розвивається переважно у людей, що займаються фізичною працею, що вимагає постійної значного навантаження саме цього відділу верхньої кінцівки, часто обох кінцівок.
Досвід показує, що при своєчасному зміні характеру і умов праці з виключенням надмірного навантаження лучезапястного суглоба і зап`ястя захворювання не прогресує і не переходить в II стадію. Більш того, у деяких хворих ізольовані кистовидная освіти можуть піддатися зворотному розвитку. На відміну від цього при триваючої перевантаження деформуючий артроз прогресує і зазвичай переходить в II стадію.
Внаслідок цього в I стадії деформуючого артрозу суглобів кисті таких хворих необхідно переводити на роботи, які не потребують значного напруження ураженого відділу кінцівок, що завжди пов`язано з істотним зниженням кваліфікації. При переході захворювання в II стадію хворі втрачають працездатність, особливо якщо уражені обидві кінцівки. Деякі хворі при великому руйнуванні обох променезап`ясткових суглобів і зап`ясть потребують постійної сторонньої допомоги. Інвалідність є професійною, якщо трудова діяльність хворого протягом багатьох років проходила з постійною значним навантаженням уражених суглобів.
Третя форма дегенеративно-дистрофічних уражень в області лучезапястного суглоба і зап`ястя завжди протікає у вигляді асептичного остеонекрозу без відновного процесу. У переважної більшості хворих некротизируется напівмісячна кістка, значно рідше - ладьевидная.
Некроз півмісяцевої кістки вперше був описаний Кінбека під невдалою назвою остеомаляції. Надалі це захворювання деякими авторами помилково розглядалося як остеохондропатия. Однак некроз півмісяцевої кістки розвивається тільки у дорослих, іноді у дуже молодих людей, але все ж в тому віковому періоді, коли процеси росту закінчуються або набагато частіше - вже припинилися. Тому при даному патологічному процесі не відбувається відновлення кісткової тканини.
Роботами значного числа дослідників доведено, що напівмісячна кістка, на яку припадає основне навантаження, що падає на променезап`ястковий суглоб і зап`ястя, некротизируется головним чином внаслідок професійної перевантаження, т. Е. В результаті сумації множинних мікротравм. Значно рідше напівмісячна кістка некротизируется після одноразової грубої травми. На відміну від цього ладьевидная кістка майже завжди некротизируется (так звана хвороба Прайзер) після одноразової грубої травми з переломом її-іноді некротизируется тільки один з уламків цієї кістки.
Основним клінічним симптомом при асептичному некрозі півмісяцевої кістки є болі, що виникають головним чином при рухах, при підніманні тягарів, при пальпації цій галузі. Болі обмежують руху в суглобі, переважно розгинання. Болі стихають під впливом тривалого спокою, але з`являються знову при поновленні роботи. Хворі, як правило, точно локалізують болю. Вони змушені припиняти роботу, що вимагає напруги лучезапястного суглоба. Деякі хворі скаржаться на тупі, малоінтенсивне болю, без суворої локалізації. Некроз півмісяцевої кістки виявляється у них тільки рентгенологічно.
При асептичному некрозі півмісяцевої кістки на початку захворювання рентгенологічно виявляється деяке посилення інтенсивності зображення цієї кістки, потім з`являється її компресія, що супроводжується подальшим посиленням інтенсивності зображення, а потім і фрагментація. Рідше некротизовану кістка розпадається на окремі фрагменти до появи значної компресії. Це спостерігається переважно в тих випадках, коли хворі перестають навантажувати кінцівку незабаром після початку захворювання.
Відео: Артроз кистей рук лікування
У деяких хворих спочатку відбувається кистовидная перебудова півмісяцевої кістки, яка потім під впливом триваючої навантаження піддається компресії і некротизации. Такий перебіг патологічного процесу простежено нами у ряду хворих. Аналогічні спостереження описані в літературі. У цих хворих одночасно з асептичним некрозом півмісяцевої кістки зазвичай виявляється кистовидная перебудова суміжних кісток зап`ястя і дистального епіфіза променевої кістки. При динамічному спостереженні виявляється виразне прогресування кистовидной перебудови, якщо триває навантаження хворої кінцівки. Таким чином, у цих хворих спостерігається перехід однієї форми дегенеративно-дистрофічних уражень в іншу і поєднання цих форм, подібно до того, як через багато років після початку захворювання до асептичного остеонекрозу або кистовидной перебудові кісток, що зчленовуються приєднується деформуючий артроз суглобів кисті.
На початку захворювання при асептичному некрозі півмісяцевої кістки суглобові хрящі лучезапястного і межзапястних суглобів повністю збережені. Про це свідчить нормальна висота відповідних рентгенівських суглобових щілин.
У деяких хворих вся некротизовану кістка, що зазнала компресії, розділяється на кілька великих фрагментів, які зміщуються. На місце півмісяцевої кістки стає проксимальний відділ головчатой. Таким чином, співвідношення всіх суміжних кісток порушуються. У інших хворих фрагментируется лише частина некротизованої кістки, істотного зсуву її фрагментів не відбувається і порушення функції виявляються помірними.
При тривалих клініко-рентгенологічних спостереженнях у переважної більшості хворих виявляється тривала багаторічна перебудова півмісяцевої кістки з повторними некрозами її та дегенерацією суглобових хрящів. З плином часу до асептичного некрозу приєднується деформуючий артроз, поступово досягає різкою вираженості. Іноді напівмісячна кістка повністю руйнується і від неї залишаються лише окремі невеликі, значно змістилися фрагменти.
Тільки у одного хворого ми простежили відносно сприятливу динаміку патологічного процесу. У цього чоловіка, чорнороба, протягом усього життя займався важкою фізичною працею, в 46-річному віці розвинувся асептичний некроз лівої півмісяцевої кістки з типовим клініко-рентгенологічним синдромом. Хворий відразу ж би визнаний інвалідом III групи і перейшов на легку підсобну роботу, не вимагала суттєвого напруги лівої верхньої кінцівки. Через 3 роки від початку захворювання в зв`язку з кардіосклерозом хворий став інвалідом II групи і взагалі припинив роботу. При повторному обстеженні, через 6 років він початку захворювання, клінічно було встановлено лише незначне обмеження рухів лівого лучезапястного суглоба при досить помірних болях. Рентгенологічно виявлено відновлення збільшеної і деформованої півмісяцевої кістки. Ця регенерація не настільки повноцінна, як при остеохондропатіі- навіть після 6-річного значного щадіння кінцівки в півмісяцевої кістки простежувалися множинні дрібні ділянки некрозу.
Такі спостереження показують, що працездатність хворих відновлюється в широкому колі професій, а некротизовану кістка частково регенерує, якщо захворювання рано розпізнано і відразу після цього встановлено інвалідність з виключенням на тривалий термін істотного навантаження хворої кінцівки.
У літературі описані спроби хірургічного видалення некротизувалися ділянок півмісяцевої кістки. Однак це хірургічне втручання зазвичай не дає стійких позитивних результатів і тому не отримало широкого поширення. В даний час запорукою гарного стану хворих і відновлення їх працездатності є головним чином правильна організація їх праці. Працездатність відновлюється навіть при відсутності регенерації некротизовану кістки після того, як хворий набуває нову професію, тому що свідомість не вимагає значного навантаження лучезапястного суглоба і зап`ястя ураженої кінцівки. У той же час без необхідного професійного навчання та раціонального трудового влаштування ці хворі роками продовжують залишатися інвалідами, незважаючи на відсутність різких порушень функції кінцівки.
При експертизі працездатності з приводу асептичного некрозу напівмісячної кістки часто постає питання про зв`язок інвалідності з професією хворого. Іноді ця залежність очевидна - у землекопа, коваля, теслі, молотобійця і т. Д. Іноді вона може бути встановлена тільки при детальному знайомстві з характером трудової діяльності, зокрема при обстеженні на виробництві. Вивчення професії зазвичай дозволяє встановити причину поразки у кожного хворого саме даної кінцівки. В даний час поразки правої і лівої кінцівок зустрічаються майже з однаковою частотою, так як у багатьох професіях основна статичне навантаження падає на ліву руку, в той час як права здійснює більш тонкі руху, які не супроводжуються значним фізичним напругою. Зрідка спостерігається некроз обох напівмісячних кісток.
Гр-ка К, 25 років, остеклянщіца підошов на взуттєвій фабриці з 6-річним стажем. Рік тому у неї без видимої причини з`явилися болі в області лівого лучезапястного суглоба. Болі поступово посилилися і через місяць змусили її звернутися до лікаря. При клінічному обстеженні виявлено помірне обмеження функції лівого лучезапястного суглоба, переважно розгинання, і різкі болі при рухах, навантаженні по осі і при пальпації. Рентгенологічно встановлено асептичний некроз лівої півмісяцевої кістки з незначною компресією її.
Протягом 1/2 місяців хворий амбулаторно проводилася фізіотерапія при залишенні її на тій же роботі. До кінця цього періоду болю настільки посилилися, що хвора була змушена припинити роботу. Протягом двох місяців хвора вважалася непрацездатною, в цей час проводилася іммобілізація її лівого лучезапястного суглоба. Поступово болі вщухли і хвора знову приступила до своєї роботи. Через кілька днів болю з`явилися знову і скоро стали настільки інтенсивними, що хвора припинила роботу.
Відео: Чому болять суглоби рук і ніг?
При обстеженні на виробництві встановлено, що праця остеклянщіци полягає в шліфуванні підошов за допомогою вала, що обертається зі швидкістю 2500 оборотів в хвилину. Працівниця притискає до вращаюшейся шайбі пачку підошов лівою рукою, що знаходиться в стані супінації і максимального розгинання в лучезапястном суглобі. Правою рукою вона поступово знімає з цієї пачки по одній підошві. Таким чином, протягом усього робочого дня на область лівого лучезапястного суглоба і зап`ястя падає значне навантаження.
Хвора була визнана обмежено працездатної в професії остеклянщіци внаслідок професійного захворювання та перейшла на легку підсобну роботу в тому ж цеху. При повторному обстеженні через рік ніяких змін в стані хворий не встановлено, захворювання не прогресувало, але сприятливою динаміки не відбулося. Надалі вона була спрямована для навчання спеціальності швачки жіночих суконь, так як робота в цій професії не вимагає істотного напруги лівої верхньої кінцівки.
Дегенеративно-дистрофічні ураження дрібних суглобів кисті спостерігаються у великої кількості людей і протікають у формі деформуючого артрозу або кистовидной перебудови кісток, що зчленовуються.
Міжфалангові суглоби кисті, особливо дистальні, є однією з найбільш частих локалізацій деформуючого артрозу. Зазвичай ці зміни, виникаючи поволі, починають обмежувати руху пальців в літньому або навіть літньому віці, т. Е. У пенсіонерів по старості, і тому не є приводом для експертизи працездатності.
Відео: Артроз суглобів, артрит суглобів. Лікування артрозу, артриту, болю в суглобах. 7
Все ж іноді ці зміни починаються раніше і до 45-50 років досягають значної вираженості з виразним потовщенням і тугоподвижностью пальців, внаслідок великих кісткових крайових розростань. Однак деформуючий артроз цієї локалізації зазвичай довго компенсується за рахунок постійного тренування пальців. Тому працездатність хворих зазвичай істотно не порушується навіть у таких професіях, як друкарки, піаністи і т. П.
Більш різкі порушення функції кисті виникають при деформуючому артрозі дрібних суглобів кисті її з кистовидной перебудовою кісток, що зчленовуються. Зазвичай уражаються дистальні міжфалангові суглоби II-III пальців і п`ястно-фалангових суглоби, особливо I і II пальців.
У I стадії захворювання, як правило, спостерігається ізольована кистовидная перебудова кісток, що зчленовуються, з дегенерацією суглобових хрящів або без неї. У II стадії відбувається прорив кістовідного утворень в суглоб, що нерідко супроводжується великим руйнуванням суглобових поверхонь з подальшим типовим клініко-рентгенологічним синдромом артриту-артрозу. Кистовидная освіти, як зазвичай, розвиваються переважно в суглобових голівках, а кісткові розростання навколо суглобових западин. При ураженні дистальних міжфалангових суглобів іноді в одних з них розвивається кистовидная перебудова, а в інших - деформуючий артроз- при ураженні п`ястно-фалангових суглобів процес зазвичай йде тільки по шляху кистовидной перебудови.
Це захворювання частіше спостерігається у жінок у віці старше 40 років і супроводжується ураженням багатьох суглобів. Хворі зазвичай не мають професії, працю в якій вимагає постійних, тонких, диференційованих рухів пальців, але протягом багатьох років виконують роботу, що супроводжується значним напруженням кистей, - тістороб, кухар, разделиціца туш і т. Д. Ці хворі, як правило, піддаються експертизі працездатності вже в II стадії захворювання. Їх працездатність в зазначених професіях обмежують не тільки тугоподвижность і порочне положення уражених суглобів пальців, скільки постійні болі в них, що посилюються при навантаженні і під впливом несприятливих метеорологічних факторів.
Асептичний остеонекроз не типовий для дрібних суглобів кисті. У дорослих ця форма поразки взагалі не спостерігається. У підлітків описана своєрідна перебудова суглобових западин II - IV проксимальних міжфалангових суглобів, рідше - дистальних, яка деякими авторами розглядається як остеохондропатия.
