Кистовидная перебудова кісток
Основною характерною рисою кистовидной перебудови кісток є розвиток кістовідного утворень в суглобових кінцях кісток, що зчленовуються. При деформуючому артрозі, як було відзначено, теж іноді утворюються окремі кистовидная освіти серед склерозированной кісткової тканини. Однак в цих випадках вони представляють собою супутнє явище, яке вказує на деяку відносну недостатність компенсаторних процесів і не є основною рисою, що визначає якісну характеристику захворювання. На відміну від цього при описуваної другий формі дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів кистовидная освіти є основною якісною особливістю захворювання і їх динаміка визначає все перебіг патологічного процесу.
Кистовидная перебудова кісток, незважаючи на її відносну частоту, найменш відома. У літературі описано по суті лише кистовидная перебудова кісток зап`ястя. Інші ж локалізації цього патологічного процесу і, головне, загальні його закономірності встановлені переважно протягом останніх років і ще не отримали достатнього висвітлення у пресі. Наші спостереження показують, що дана форма ураження часто виникає, як і деформуючий артроз, внаслідок більш-менш вираженою дегенерації суглобових хрящів, якщо компенсаторні явища виявляються недостатніми. При цьому рентгенологічно виявляються: різке зниження висоти суглоба, аж до повного стикання кісток, що зчленовуються, вельми незначні кісткові розростання, непропорційні ступеня руйнування суглобових хрящів і кистовидная перебудова кісток найбільш навантажених відділів суглобових кінців, що піддаються постійної травматизації.
Зазвичай суглобові хрящі раніше всього руйнуються в місцях максимального навантаження, наприклад в верхненаружном відділі тазостегнового суглоба. Відповідні, найбільш навантажених і, отже, постійно травмуються ділянки суглобових кінців починають стикатися і піддаються кистовидной перебудові кісток. Тому в тазостегновому суглобі кистовидная освіти раніше виникають в верхненаружном квадраті головки стегнової кістки і в тілі клубової, в колінному суглобі - в області внутрішнього виростка стегна, в кисті - в півмісяцевої кістки, в відповідній ділянці дистального епіфіза променевої кістки і в кістках, що утворюють сідлоподібний суглоб.
Значно рідше кистовидная перебудова кісток, що зчленовуються з`являється і довго наростає при відсутності яких би то не було вказівок на морфологічні зміни суглобових хрящів. При рентгенологічному дослідженні встановлюється нормальна висота рентгенівської суглобової щілини, звичайна форма суглобових поверхонь, без кісткових крайових розростань і в той же час більш-менш велика, поступово наростаюча кистовидная перебудова структури кісток, що зчленовуються. Коли кістовідного освіту в своєму розвитку наближається до суглобової поверхні, відповідну ділянку суглобового кінця ущільнюється, деформується, навколо нього з`являються незначні кісткові розростання, але висота рентгенівської суглобової щілини тривало залишається нормальною або знижується помірно.
У деяких хворих з цією формою дегенеративно-дистрофічного ураження виявляється одне кістовідного освіту, яке, поступово збільшуючись, захоплює значну ділянку кістки, наприклад майже всю головку стегнової кістки і навіть шийку її. Іноді таку освіту приймає поліциклічну форму. Найчастіше розвивається кілька невеликих кістовідного утворень, нерідко виявляються множинні дрібні кісти - в одній або декількох кістках, наприклад майже у всіх кістках зап`ястя.
Кистовидная освіти, що знаходяться в процесі формування, не мають різких кордонів і вираженою замикає пластинки, що добре простежується рентгенологічно. Сформований кістовідного освіту покрите тонкою замикає платівкою, іноді воно оточене зоною склерозу. Таке кістовідного освіту нерідко тривало залишається незмінним, проте в подальшому його стінки можуть знову почати перебудовуватися. Тоді покриває його замикає платівка частково розсмоктується, навколишні ділянки кістки залучаються в зону кистовидной перебудови, нерідко частково некротизируются.
Представлені дані пояснюють клінічні явища, що спостерігаються при дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів з кистовидной перебудовою кісток.
У таких хворих поступово розвиваються і поступово наростають спочатку невизначені, потім більш інтенсивні, постійні, тупі болі в суглобі, що збільшуються при рухах і після навантаження. При цьому тривалий час не визначається ніяких об`єктивних клінічних симптомів патологічного процесу. Навантаження кінцівки по осі болів не викликає. Поступово з`являються нестійкі порушення функції суглоба, дедалі менші після короткочасної іммобілізації або навіть після простого відпочинку протягом декількох днів. Ці порушення функції пояснюються нестійкої м`язової контрактурою, викликаної больовим синдромом.
Внаслідок цих особливостей клінічної картини кістовідного перебудову кісток лікуючі лікарі і експерти зазвичай розглядають як захворювання легше, ніж деформуючий артроз. Тим часом, його функціональний прогноз дуже важкий, так як в подальшому, під впливом триваючої навантаження кінцівки, відбуваються патологічні переломи і некроз стінок кістовідного утворень з проривом їх в суглоб. При цьому виникає внутрішньосуглобове крововилив і дегенеративне ураження суглоба ускладнюється асептичним артритом, т. Е. Розвивається артриту-артроз.
Прорив кіст в суглоб клінічно нерідко характеризується раптовою появою різких болів, що виключають можливість рухів, іноді температура стає субфебрильною, виникає помірний лейкоцитоз, прискорюється РОЕ. Після кількох тижнів повного спокою гострі болі поступово вщухають, але тупий біль зберігаються, з`являються виражені порушення функції суглоба, розвивається атрофія кінцівки. Надалі в зв`язку з повторними проривами кістовідного утворень періоди загострень повторюються. В інших випадках прорив кіст в суглоб протікає у вигляді процесу більш розтягнутого в часі і клінічно проявляється в поступовому наростанні болю, обмежень рухів і атрофії кінцівки. У цій стадії захворювання нерідко помилково приймають за інфекційний артрит, навіть туберкульозної етіології.
Повторні переломи і асептичний некроз стінок кістовідного утворень призводять до великого руйнування кісткової тканини і суглобових хрящів. Відповідний відділ кістки деформується, здавлюється, частково некротизируется. Одночасно йдуть процеси репарації. Кісткова тканина частково відновлюється, розвивається її склероз і в той же час дегенеративно-дистрофічний процес триває, кистовидной перебудові кісток піддаються суміжні відділи кісткової тканини і сусідні кістки. Зрідка в результаті повторних крововиливів в суглоб може виникнути анкілоз, т. Е. Стан, саме по собі абсолютно не характерне для дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів.
Некроз і патологічні переломи стінок кістовідного утворень виявляються рентгенологічно раніше появи клінічних симптомів асептичного артриту, якщо суглобовий хрящ ще зберігся. Однак така рентгенологічна картина кистовидной перебудови кісток свідчить про близькість прориву в суглоб і є прогностично несприятливим симптомом, який, безсумнівно, слід враховувати при визначенні ступеня втрати працездатності. При істинному прориві суглобові хрящі виявляються зруйнованими, стінки кіст фрагментовані, в їх порожнини знаходяться некротичні кісткові уламки, іноді досить великі.
Таким чином, при кистовидной перебудові кісток можна виділити дві стадії. Перша з них характеризується ізольованими кістовідного утвореннями в суглобових кінцях кісток, що зчленовуються при збереженні цілості суглобових поверхонь, друга - характеризується проривом кіст в суглоб, т. Е. Розвитку артриту-артрозу.
Простежена рентгенологічно динаміка описаного патологічного процесу в поєднанні з деякими опублікованими гістологічними даними, дозволяє вважати, що зазначені кистовидная освіти виникають в суглобових кінцях кісток, що зчленовуються внаслідок множинних різночасових мікропереломів окремих кісткових пластинок з внутрішньокістковими крововиливами та асептичного некрозу окремих кісткових пластинок з подальшим їх остеолізом. У відповідних ділянках кісткової тканини виникають так звані кров`яні кісти, які під впливом триваючої навантаження надалі прориваються в суглоб. Іноді кистовидная освіти містять слизоподібною або желеподібну аморфну масу, яка була продукти розпаду кісткової тканини. Зрідка в кістовідного утвореннях знаходять синовіальнурідину. Можливо, вона туди проникає після прориву кістовідного освіти в суглоб.
У окремих хворих II стадія кистовидной перебудови кісток характеризується не стільки проривом кістовідного утворень в суглоб, скільки повільно наростаючою компресією перебудованого ділянки кістки. Цей відділ поступово стискається, деформується, частково некротизируется, частково склерозується, а в суміжних ділянках кісткової тканини або в сусідніх кістках наростає кистовидная перебудова. При такому варіанті перебігу патологічного процесу компонент асептичного запалення помірно виражений і захворювання клінічно і рентгенологічно протікає як чисто дегенеративний процес. Мабуть, у таких хворих замість кров`яних кіст формуються своєрідні фіброзні поля, в яких ушкоджена кісткова тканина заміщується фіброзною тканиною. Це припущення підкріплюють результати деяких гістологічних досліджень.
Таким чином, зіставлення клінічних та рентгенологічних даних показує, що описувана форма кистовидной перебудови кісток протікає з вираженими клінічними симптомами, якщо патоморфологічні субстратом кистовидной перебудови кісток є кров`яні кісти, і викликає більш легку клінічну картину, коли перебудова кісткової тканини обумовлена переважно фіброзними полями. У той же час кистовидная перебудова кісток, що зчленовуються, що розвивається внаслідок руйнування суглобових хрящів, протікає клінічно гостріше, а при тривалій їх збереження - спокійніше.
Кистовидная перебудова кісток, що зчленовуються в більшості випадків є професійним захворюванням. Кистовидная перебудова кісток зап`ястя такого походження спостерігалася багатьма авторами. Наші спостереження показують, що і інші локалізації цієї поразки часто розвиваються у людей, професійна діяльність яких вимагає постійного значного напруження відповідного суглоба.
Тому, як і деформуючий артроз, кистовидная перебудова кісток нерідко тривало залишається недостатньо усвідомленою хворим і зазвичай встановлюється вже у віці понад 40 років, іноді дещо раніше.
Ця форма дегенеративно-дистрофічного ураження типова також для хронічної кесонної хвороби. Детально описана в літературі кистовидная перебудова суглобових кінців, характерна для цього захворювання, виникає внаслідок емболії внутрішньо кісткових судин з подальшим асептичний некроз і остеолізом відповідних ділянок кісткової тканини.
Зрідка кистовидная перебудова кісток розвивається після перенесеного артриту під впливом подальшої хронічної перевантаження неповноцінного суглоба.
Порівняно нерідко ізольовані кистовидная освіти виникають в кістковій тканині після одноразової грубої травми з внутрішньокістковий крововиливом. Гроновидна перебудова кісток такого походження не прогресує і не переходить в II стадію, якщо відповідний суглоб НЕ піддається постійній навантаженні. Більш того, при таких умовах можливо фиброзное перетворення вмісту кров`яної кісти з наступною метаплазией сполучної тканини в грубоволокнисту кістка, т. Е. Відновлення кісткової тканини. При професійної навантаженні травмованого суглоба спостерігається типовий перебіг кистовидной перебудови кісток.
Дегенеративно-дистрофічні ураження з кистовидной перебудовою кісток спостерігається у всіх суглобах, особливо часто в тазостегновому суглобі і в області лучезапястного суглоба і зап`ястя. Професійні ураження часто захоплюють одночасно обидва однойменних суглоба. При ураженні обох тазостегнових суглобів патологічний процес нерідко виявляється симетричним. При ураженні зап`ясть часто більш різко змінена права кінцівку. Поразка великих однойменних суглобів викликає різкі порушення функції кінцівок.
Кистовидной перебудові кісток піддаються також новостворені суглобові кінці, що створюються при помилкових суглобах в формі неоартроза. При таких помилкових суглобах нижньої кінцівки на область неоартроза постійно падає значне навантаження, що може привести до кистовидной перебудові новоствореної суглобової головки, а іноді і суглобової западини з типовою динамікою патологічного процесу.
