Сучасні уявлення про стан імунітету у дітей хворих ізсд
Сучасні уявлення про стан імунітету у дітей хворих на інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД)
Відео: 10 причин чому вакцини не потрібні. 1-я причина
К.П.Бак, Е.В. Большова
(Інститут ендокринології та обміну речовин АМН України)
В даний час більшість діабетологів дотримується думки, що ІЗЦД є аутоімунним захворюванням, що характеризується селективної деструкцією бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози з наступним припиненням секреції інсуліну. Показано, що основна роль в цьому процесі належить різним цитокинам і клітин-ефекторів природного і набутого імунітету. Однак багато питань етіології і механізму розвитку імунної деструкції інсулін-секретирующих бета-клітин залишаються дискусійними. Це частково обумовлено тим, що вивчення імунного статусу проводилося хоча і на вперше виявлених хворих ІЗСД, але вже почали отримувати інсулін.
Відео: Yoga Basics Workout by BeFit in 90 Which muscles should be trained to a long time is on his feet
Відмінною особливістю наших досліджень є те, що всі вони проведені на дітях з вперше виявленим ІЗСД ще ніколи не отримували інсуліну або інших цукрознижуючих засобів. Спостереження були проведені на більш ніж 100 дітей обох статей у віці 8-15 років. Контрольна група складалася з 30 практично здорових дітей того ж віку. Визначення імунного статусу включало в себе дослідження змісту і ультраструктури різних видів лейкоцитів крові, а також імунофенотип лімфоцитів за допомогою проточної цитометрії на цитофлуориметрії FACStar plus і панелі моноклональних антитіл фірми "Becton Dickenson". Проведені дослідження показали, що виявлені порушення ряду гематологічних та імунологічних показників не є однотипними для всіх хворих дітей ІЗСД. На підставі відносного і абсолютного вмісту Т-лімфоцитів (CD3, CD4 і CD8 клітин, співвідношення CD4 / CD8) і ЄК клітин (CD55 клітин) в крові, хворі були розділені на кілька груп. Особливий інтерес представляє група пацієнтів у яких визначалося низький вміст CD56 клітин в крові, що супроводжується зміною Субмікроскопічні будови цих клітин, що вказує на ослаблення їх цитотоксичної і секреторної функцій.
Отримані дані наводять на думку про існування різних форм ІЗСД. Не можна виключити і того, що у деякої частини хворих ослаблення імунного захисту організму не є наслідком гіпоінсулізма або гіпоглікемії, а передує їм або обумовлено генетичними особливостями сприяють підвищеної чутливості до різних інфекцій, особливо вірусним.
Для остаточного вирішення цього питання потрібен час і глибший аналіз включає зіставлення анамнезу хворих, клінічного перебігу захворювання з характером виявлених порушення імунітету, що буде зроблено в подальшому.
За матеріалами Третього міжнародного симпозіуму
Компанії НОВО НОРДІСК (Данія)
для лікарів - ендокринологів "Проблеми дитячої ендокринології"
17-19 вересня 1998 року, Крим, Україна.