Цукровий діабет у ліквідаторів аварії на чаес - клініка, діагностика та медико-соціальна експертиза при цукровому діабеті
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ цукрового діабету У ЛІКВІДАТОРІВ АВАРІЇ НА ЧАЕС
Цукровий діабет у ліквідаторів займає важливе місце в структурі ендокринопатій. Розвиток ІЗСД (СД I) в ранні терміни після робіт може бути обумовлено великою дозової навантаженням. До некрозу а- і в-клітин острівковогоапарату призводить доза в 50-200 Гр. Розвиток ІЗСД у осіб, які отримали меншу дозу, може бути обумовлено їх спадковою схильністю, носительством HLA-B8, DRW3, DW3 (для аутоімунних форм ІЗСД) і В15, DRW4, DW4, CW3 (для вірусіндуцірованная форми). Перебіг ІЗСД у осіб, що зазнали радіаційного впливу, в більшості випадків важкий, проте виділяють і повільно прогресуючу форму ІЗСД, при якій перші 1-3 роки гликемия підвищується помірно, кетоацидоз відсутній і компенсація досягається дієтою і прийомом перорапьних сахарсніжающіх препаратів. Надалі розвивається недостатність і компенсація досягається тільки инсулинотерапией. У таких хворих в перебіг захворювання виявляються антитіла до антигенів острівцем і прогресивне зниження залишкової секреції. Незалежно від ініціюючих факторів протягом СД I у ліквідаторів частіше важке, з прогресивним розвитком ускладнень, часто з ацетонурией, гіпоглікемічними станами і явищами інсулінорезистентності.
Розвиток ІЗСД (СД I) у ліквідаторів також відзначається нерідко. Опромінення підшлункової залози може посилювати субклинический діабет. В одних випадках захворювання передує порушення толерантності до вуглеводів, в інших - ІЗСД відразу дебютують в формі середньої тяжкості. Нерідко ІЗСД поєднується з аутоімунними захворюваннями, або є проявом полігляндулопатіі.
До факторів, що визначають перехід порушеної толерантності до глюкози в цукровий діабет, відносяться: порушення функціонального стану печінки, підшлункової залози, великих м`язів, тобто органів і тканин активно беруть участь в утилізації глюкози.
Радіонуклідне опромінення може безпосередньо викликати перехід субклінічній в маніфестну форму діабету. Нарешті, розвитку цукрового діабету сприяє надлишок в крові контрінсулярних субстанцій, перш за все кортизолу і тиреоїдних гормонів в результаті стрессорной реакцій, що спостерігалися у ліквідаторів. Останнє може пояснити причину розвитку важких форм ІЗСД в перші місяці після робіт на ЧАЕС.
Велику роль у розвитку клінічних проявів ІЗСД у ліквідаторів відіграють аутоімунні механізми. Відзначається часте поєднання цукрового діабету та аутоімунного тиреоїдиту з порушенням співвідношення хелпери / супресори в бік зниження числа супресорів. Інший підтип ( «вірусіндукований») характеризується підвищенням числа Т-супресорів, при цьому спостерігається зниження активності інфекційного ланки імунітету, зниження функціональної активності лейкоцитів, підвищення активності комплементу.
На підставі наведених вище літературних даних і спостережень в клініці нашого інституту можна відзначити досить варіабельний характер перебігу цукрового діабету серед контингенту постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС. Нами відзначена можливість виникнення захворювання як в ранньому (6-12 місяців), так і у віддаленому (4 роки і більше) періоді після аварії. Важливу роль багато в чому визначальну перебіг цукрового діабету, а також наявність або відсутність тих чи інших проявів і ускладнень цукрового діабету відіграють такі чинники, як вік хворого на момент розвитку захворювання, функціональний стан підшлункової залози, ступінь тяжкості супутніх захворювань інших органів і систем. З урахуванням вищевикладеного нами було виділено 3 основні підтипи ІЗЦД і 2 підтипи ИНЗСД.
підтипи ІЗЦД:
1-й підтип ІЗСД спостерігався у хворих переважно молодого віку (до 40 років), характеризувався ранніми термінами виникнення (6-12 міс) з моменту аварії, великоюлабільністю течії, з добовими коливаннями глікемії від субнормальних і низьких до дуже високих (26,5 ммоль / л) значень, високими цифрами глюкозурии (15-30 г / л). Нерідко протягом короткого проміжку часу у хворого спостерігалося перехід від стану кетоза до гіпоглікемічного стану, крім того, гіпоглікемія могла виникнути спонтанно, незважаючи на достатнє харчування та введення дуже невеликої дози інсуліну. Сухість у роті, спрага змінювалися тремтінням, ознобом, тахікардією, гіпергідрозом. Поліфагія чергувалася з втратою апетиту, нудотою, іншими ознаками диспепсического синдрому. У хворих відзначений дефіцит маси тіла. Важливою особливістю даного підтипу з`явилася також мінімальна ступінь вираженості судинних ускладнень, багато в чому пов`язана з низьким рівнем холестерину, b-ліпопротеїдів, які є необхідними субстратами для розвитку мікро- і макроангіопатії. У той же час у хворих відзначалася втрата пам`яті, дезорієнтація в просторі, зниження розумової працездатності, пірамідні і екстрапірамідні порушення, зниження периферичної чутливості. Це є свідчення поразки різних відділів ЦНС і розвитку діабетичної енцефалопатії. Лабільний перебіг захворювання не дозволяв домогтися у багатьох хворих не тільки стійкою компенсації, а й хоча б субкомпенсации захворювання. Нерідко хворі тривало лікувалися в стаціонарі, працездатність їх була значно знижена. Такий підтип захворювання, мабуть, є результатом значного ураження острівців підшлункової залози з розвитком не тільки инсулярного (кетоацидоз), але і глюкагонових дефіциту (гіпоглікемія).
2-й підтип ІЗСД розвивається дещо пізніше (через 2-4 роки після роботи на ЧАЕС) і характеризується зазвичай середньотяжким, або тяжким перебігом. Характерно його поєднання з іншими ендокринними і неендокріннимі аутоімунні захворювання, перш за все з аутоімунний тиреоїдит, патологією шлунково-кишкового тракту, вторинними імунодефіцитними станами. Нерідко декомпенсація цукрового діабету наступала на тлі загострення супутніх захворювань. Добова гликемия становила при декомпенсації gt; 13,5 ммоль / л. При субкомпенсации - 7,1-11,8 ммоль / л. Збільшення необхідної добової дози інсуліну на 2-3-му році з моменту початку захворювання також є характерним і може привести до інсулінорезистентності. У деяких випадках доза інсуліну перевищувала 1,2 ОД / кг маси тіла, що, ймовірно, стало результатом дії антитіл і низької чутливості і екзогенному інсуліну. Для цієї групи характерна типова тріада: полідипсія, поліурія, сухість у роті, а також розвиток помірних і виражених судинних та інших ускладнень діабету (ангіопатії сітківки нижніх кінцівок, нефропатії, полінейропатії, гепатоз). Не настільки часто, як у осіб попередньої групи, розвиваються Кетоацидотичної і гіпоглікемічністану.
3-й підтип характеризується повільно прогресуючим розвитком инсулярной недостатності. У хворих компенсація спочатку досягається прийомом перорального сахарсніжающего препаратів і дієтою. Однак не пізніше, ніж через 5 років, розвивається потреба у застосуванні інсулінотерапії. Цьому часто сприяє загострення хронічного панкреатиту або інших захворювань травної системи. Надалі спостерігається класична симптоматика ІЗСД.
Підтипи ИНЗСД:
1-й характеризується тривалої (до декількох років) латентної фазою, яка може бути виражена тільки транзиторною незначною (до 7,2 ммоль / л) гіперглікемією, або порушенням толерантності до вуглеводів. В подальшому ИНЗСД протікає зазвичай у легкій і среднетяжелой формі, частина на тлі ожиріння II-IV ст., Серцево-судинної патології (ІХС, артеріальні гіпертензії). Гликемия коливається в межах 6,6-9,9 ммоль / л, глюкозурія від 0 до 1,2%. Ступінь ускладнень, як правило помірна (I і II ст.), Рідше III ст. Кетоза і гіпоглікемічних станів не спостерігається. Такий підтип характерний для осіб середнього і літнього віку 49-60 років, але може спостерігатися і в більш молодому віці.
Для 2-го підтипу ИНЗСД не характерна тривала латентна фаза. Зазвичай протікає в середньо-і важкої формі, причому нерідко з розвитком резистентності до пероральних агентам. Всі відомі ускладнення цукрового діабету характерні для даного підтипу захворювання, прогресують вони досить швидко, з розвитком універсальної діабетичної ангіопатії II-III ст., Нефропатії II ст. з хронічною нирковою недостатністю I і II ст. Нерідко хворим потрібно комбінована терапія інсуліном і таблетованими препаратами. Це є ознакою инсулярной недостатності. Гликемия зазвичай в межах 7,8- 11,1 ммоль / л, при декомпенсації вище 12 ммоль / л. Характерно поєднання з аутоімунний тиреоїдит, патологією шлунково-кишкового тракту, серцево-судинними захворюваннями.
