Некоронарогенні кардиалгии - кардіалгії - диференційний діагноз

Відео: Біль у грудях не завжди інфаркт

Вельми різноманітні клінічні прояви коронарної недостатності особливо часто доводиться диференціювати від функціональних захворювань серцево-судинної системи, від некоронарогенних кардиалгий і хвороб аорти, діагностика яких починається зазвичай з аналізу больових відчуттів в області серця. В одних випадках ці больові відчуття домінують в картині хвороби, в інших випадках вони виявляються її єдиними симптомами. У цьому розділі розглядаються тільки методи диференціації цих хвороб від грудної жаби.

нейроциркуляторна дистонія

Під час амбулаторного прийому часто зустрічаються хворі, зазвичай жінки, які пред`являють численні скарги на порушення функцій серця та інших органів і у яких навіть при самому ретельному дослідженні виявляється надзвичайно мале число об`єктивних ознак хвороби. Ці хворі зазвичай тривалий час лікуються від «хронічної коронарної недостатності», «хронічного уповільненого ревмокардіта» часто в поєднанні з «недостатністю мітрального клапана», вегетоневроза, діенцефального синдрому.
Яскраві і численні суб`єктивні прояви хвороби відрізняються дивовижною стійкістю. Найрізноманітніші лікувальні заходи часто виявляються недостатньо ефективними і не можуть позбавити цих хворих від їх страждання. Хвороба може призвести до втрати працездатності, але навіть в цих випадках вона не призводить до розвитку кардіосклерозу, інфаркту міокарда або серцевої недостатності. Відсутність схильності до прогресування послужило однією з підстав для віднесення цієї хвороби до групи «функціональних хвороб серця».
Багато клініцисти розглядають функціональні серцево-судинні хвороби як зразок кортико-вісцеральної патології, найбільш характерною рисою якої є порушення нормального взаємовідносини між центральною нервовою системою і функціями вісцеральних органів. Деякі автори позначають ці хвороби терміном «невроз серця», який слід розуміти як загальний невроз, що протікає з симптомами та ознаками порушення головним чином діяльності серця.
Порушення вищої нервової діяльності виявляється тільки в частині випадків функціональних хвороб серця. Н. Н. Савицький запропонував позначати функціональні хвороби серця, що протікають без очевидних ознак загального неврозу, терміном «нейроциркуляторна дистонія», підкреслюючи цим одночасне ураження нервової та серцево-судинної системи. Поряд із зазначеним терміном для позначення функціональних хвороб серця застосовують терміни: «вегетативна дисфункція», «системний невроз», «кардіодіенцефальний синдром», «нейроциркуляторна астенія», «вегетативна дисфункція».

На думку С. Б. Ханіна (1971), функціональні кардіопатії розвиваються в порядку відповідної реакції людини на збільшення частоти і сили стресових ситуацій в його житті. Вона пояснює клінічні прояви функціональних кардіопатій гиперреактивностью або симпатичної, або симпатико-адреналової системи організму, що забезпечує пристосування серцево-судинної системи до умов стресових станів.
Функціональні кардіопатій є клінічну одиницю, яка, як і багато інших синдроми, може мати різну етіологію. Суб`єктивні і об`єктивні прояви їх досить стереотипні. Діагностична труднощі виникає зазвичай тільки у хворих середнього та похилого віку і у хворих, які страждають органічним захворюванням серця. Діагностичні помилки найчастіше виникають через неправильне трактування причини больового синдрому, який спостерігається при всіх формах функціональної кардіопатій. Особливо часто нейроциркуляторна дистонія приймається за грудну жабу.
Багато праці було витрачено на порівняння компонентів больового нападу при нейроциркуляторна дистонія і грудної жабі. Було встановлено, що нетривалі тиснуть і що стискають болю за грудиною виникають значно частіше при грудній жабі, ніж при нейроциркуляторна дистонія. Тривалі повторювані болі в області серця з періодичним посиленням більш характерні для нейроциркуляторна дистонія.
Біль при грудній жабі поступово наростає, тримається не більше півгодини і швидко зникає. При особливій формі грудної жаби больові напади великої інтенсивності виникають повторно. Між нападами біль повністю зникає. Біль при нейроциркуляторна дистонія поступово посилюється, може досягати великої інтенсивності. Хвилеподібно посилюючись і слабшаючи, вона може тривати протягом декількох годин або навіть діб, нагадуючи біль при інфаркті міокарда.
Одночасно з болями при нейроциркуляторна дистонія постійно відзначаються прискорене і поверхневе дихання, а нерідко і окремі екстрасистоли. Поява парестезії в пальцях рук і стоп, а іноді їх судорожне зведення пояснюються гипервентиляцией і супутніх їй алкалозом. Іррадіація болів в шию при нападі грудної жаби суб`єктивно сприймається хворим як «клубок у горлі», який перешкоджає вільному диханню. Досвід проведення проб з фізичним навантаженням вказує, що аритмії можуть з`являтися також і при грудній жабі. Темп серцевих скорочень при грудній жабі, як правило, не змінюється, при нейроциркуляторна дистонія він іноді значно зростає.
Поширена думка про великий диференційно-діагностичне значення пробної терапії нітрогліцерином слід визнати значно перебільшеним. Після призначення нітрогліцерину інтенсивність болю в більшості випадків нейроциркуляторна дистонія значно зменшується, мабуть, у зв`язку з викликаним ним зміною кровопостачання мозку. У чималій кількості випадків грудної жаби застосування нітрогліцерину супроводжується тільки зменшенням болю, а не їх повним зникненням. Слід мати на увазі, що таблетки нітрогліцерину, що зберігаються у відкритій пробірці або в пробірці, закритою ваткою, надзвичайно швидко втрачають свою ефективність і не надають знеболюючого дії ні при грудній жабі, ні при нейроциркуляторна дистонія. Іррадіація болів при грудній жабі часто збігається з їх іррадіацією при нейроциркуляторна дистонія.
Клінічні прояви больового синдрому при нейроциркуляторна дистонія і грудної жабі в більшості випадків повторюють один одного і не можуть бути використані в якості диференційно-діагностичного критерію. Недостатнє знайомство практичних лікарів з цим положенням є, на нашу думку, однією з головних причин вельми поширеною діагностичної помилки: невміння відрізняти грудну жабу від нейроциркуляторна дистонія. Аналіз матеріалів JI. І. Фогельсона (1956) вказує, що в більшості випадків спостерігається необгрунтована діагностика грудної жаби.
Нейроциркуляторна дистонія відрізняється від грудної жаби за симптомами і ознаками, супутнім больового синдрому. Хворий грудної жабою пред`являє скарги на напади болю в ділянці серця. У межпрістушюм періоді у нього зазвичай не відзначається ні суб`єктивних, ні об`єктивних ознак нездоров`я. Хворий нейроциркуляторною дистонією ніколи не буває повністю здоровим. Болі в серці у нього нерідко змінюються вегетативно-судинними кризами, які протікають з тремтінням, ознобами, підвищенням артеріального тиску, часто з поліурією або діареєю. У межпріступномперіоді хворий скаржиться на головні болі, пітливість, запаморочення, фізичну слабкість, швидку стомлюваність від фізичної і розумової роботи. При обстеженні виявляється гіпергідроз, гіпералгезія області серця. Температура тіла приблизно у половини хворих субфебрильна. Часто зустрічається імпотенція або різко виражена недостатність гормональної функції яєчників.
Диференційно-діагностичне значення змін серця і його реакцій на навантаження випливають з наступних спостережень. При нейроциркуляторна дистонія серце має нормальні розміри, і над його верхівкою часто вислуховується систолічний шум. Електрична вісь серця залишається нормальною. Двофазні або негативні зубці Т, особливо в грудних відведеннях, нерідко реєструються при нормальних розмірах серця і при нормальному розташуванні його електричної осі. Систолічний шум при грудній жабі спочатку з`являється надаортою. Серце в цьому періоді хвороби має ще нормальні розміри, але електрична вісь його часто відхилена вліво. Якщо у хворого не було інфаркту міокарда, зубці Т на ЕКГ залишаються позитивними. негативні зубці Т спостерігаються тільки при виразному збільшенні лівого шлуночка. негативний зубець Т в подібних випадках зазвичай є одним з ознак електрокардіографічного синдрому перенапруги лівого шлуночка. Систолічний шум над верхівкою серця приєднується до систолическому шуму над аортою в тому періоді хвороби, коли визначається виразне збільшення лівого шлуночка, а електрична вісь серця виявляється завжди відхиленою вліво.
Перехід хворого з горизонтального положення у вертикальне при ішемічній хворобі серця з ознаками грудної жаби не супроводжується вираженими змінами в частоті серцевих скорочень і не викликає зміни ЕКГ. Ця ж процедура у хворого нейроциркуляторною дистонією призводить до почастішання пульсу зазвичай більш ніж на 15 ударів в 1 хв, часто до зниження відрізка ST і до поглиблення існуючих до цього негативних зубців Т на ЕКГ.
негативні зубці Т при нейроциркуляторна дистонія частіше реєструються в правих грудних відведеннях і значно рідше у всіх грудних відведеннях. негативні зубці Т при ішемічній хворобі серця з нападами грудної жаби спочатку з`являються зазвичай в лівих грудних відведеннях. Призначення препаратів, що блокують бета-адренергічні рецептори, солей калію, проведення проби Вальсальви при нейроциркуляторна дистонія часто супроводжуються переходом негативних зубців Т в позитивні. Зазначені процедури при ішемічній хворобі серця з нападами грудної жаби призводять до переходу негативних зубців Т в позитивні тільки в дуже рідкісних випадках. Деякі автори вказують, що негативні зубці Т при нейроциркуляторна дистонія іноді без видимої причини стають позитивними. Подібного роду зміни зубця Т, на нашу гасіння, значно частіше зустрічаються при ішемічній хворобі серця.
Фізичні навантаження з електрокардіографічним контролем часто дозволяють відрізнити нейроциркуляторну дистонію від ішемічної хвороби серця з нападами грудної жаби.
Як уже зазначалося, ЕКГ, записані в горизонтальному і вертикальному положенні хворих при нейроциркуляторна дистонія, помітно відрізняються один від одного за темпом серцевих скорочень, розташуванню відрізка ST і за формою зубця Т , зазначених змін при ішемічній хворобі серця з нападами грудної жаби не відзначається.
У перші секунди фізичного навантаження у хворих на нейроциркуляторну дистонію відзначається зниження відрізка ST. Продовження фізичного навантаження, навіть збільшення її до субмаксимального рівня, супроводжується поверненням відрізка ST на Ізоелектрична лінію. Ні під час зниження відрізка ST, ні на більш пізніх етапах проби у хворого не розвивається типового нападу грудної жаби. Зазначений порядок зміни ЕКГ під час фізичного навантаження зустрічається іноді і у хворих без ознак нейроциркуляторна дистонія.
зниження відрізка ST в перші ж секунди навантаження у хворих грудної жабою не зустрічається. Збільшення навантаження у них супроводжується поглибленням депресії відрізка ST і появою типових болів у грудях.
Оцінюючи результати проби з навантаженням, слід враховувати можливість існування у одного і того ж хворого порушень в регуляції серцево-судинної системи, характерних і для нейроцпркуляторной дистонії, і для ішемічної хвороби серця. Ми хотіли б тільки звернути увагу, що хворі на ішемічну хворобу серця та нейроциркуляторною дистонією неоднаково реагують на фізичне навантаження.
Відрізнити пейроціркуляторную дистонію від ішемічної хвороби серця з нападами грудної жаби зовсім не важко при молодому віці хворого. Чим старше хворий, тим важче стає диференційний діагноз між цими хворобами. У подібного роду випадках велике діагностичне значення набувають дані про перебіг хвороби в доступному для огляду проміжку часу. Грудна жаба протікає хвилеподібно, але все ж має тенденцію до прогресування. З плином часу у хворого на ішемічну хворобу серця з`являються ознаки атеросклеротичного кардіосклерозу і його наслідків. Нейроциркуляторна дистонія починається зазвичай в молодому або середньому віці і за багато років свого існування не призводить ні до розвитку кардіосклерозу, ні до інфаркту міокарда, ні до серцевої недостатності.
Аргументи, що випливають з результатів тривалого спостереження за перебігом хвороби, представляються нам найбільш переконливими, але лікар, на жаль, не завжди має в своєму розпорядженні ними і не завжди може чекати їх появи. У тих випадках, коли діагноз хвороби повинен бути поставлений негайно, рекомендується вдаватися до коронарної артеріографії. Просвіт вінцевих артерій при ішемічній хворобі серця з нападами грудної жаби звужений більш ніж удвічі, при нейроциркуляторна дистонія він залишається вільним.

Климактерическая кардиопатия

У 1874 р Kirsch виділив клімактеричний кардіопатії в особливу клінічну одиницю. Хворіють переважно жінки у періоді згасання гормональної функції яєчників. Згасання гормональної функції яєчок протікає зазвичай з менш вираженими вазомоторними порушеннями і тільки в рідкісних випадках призводить до нападів різких болів в області серця. У клінічній картині клімактеричний кардіопатії розрізняють 3 головних синдрому: вазомоторний, кардіальний і вегетативні кризи з діенцефальной забарвленням.
Вазомоторний синдром при клімактеричний кардіопатії проявляється у вигляді припливів, т. Е. Раптово виникає відчуття жару у верхній половині грудної клітини, шкірі обличчя, голови, шиї. Слідом за почуттям спека в зазначених областях розвиваються послідовно гіперемія і потовиділення. Поряд з приливами в окремих областях тіла періодично з`являються парестезії: оніміння, поколювання, відчуття повзання мурашок.
Вегетативні кризи починаються зазвичай з похолодання кінцівок, які змінюються почуттям загального ознобу і тремтінням м`язів тулуба і кінцівок. У більшості випадків напади протікають з вираженим переважанням тонусу симпатичної нервової системи, що виражається в прискоренні пульсу, побледнении шкірних покривів, підвищення артеріального тиску. В кінці нападу розвивається загальна слабкість, часто профузне потовиділення. Під час нападу іноді відзначаються сильні і тривалі болі в області серця, які по піддаються дії судинорозширювальних засобів і тільки злегка слабшають після застосування наркотиків. У більшості ж випадків больовий синдром виражений помірно. Хвилеподібно посилюючись і слабшаючи, болі в області серця тримаються протягом багатьох годин і навіть діб. За локалізацією і іррадіації вони можуть збігатися з болями при грудній жабі.
Інтенсивність болю не залежить ні від фізичних напружень, ні від часу доби. Хворі часто пояснюють появу або посилення болю емоційною напругою, проте при расспросе хворого взаємозв`язок між хвилюванням і болем в більшості випадків залишається неясною. Температура тіла нерідко злегка підвищена.
Больовий синдром при клімактеричний кардіопатії, як і при нейроциркуляторна дистонія, часто поєднується з порушенням електрофізіологічних процесів в серці. За даними А. І. Воробйова і Т. В. Шишковою (1973), негативний зубець Т зустрічається в 90% випадків раку молочної залози. В інших випадках він виявляється зниженим або ізоелектрічность. форма зубця Т протягом тривалого спостереження за хворими не лишалася незмінною, причому її зміни швидше стояли в зв`язку з фазами менструального циклу, ніж з виразністю больового синдрому. Незначне (не більше 1 мм) зміщення відрізка ST було виявлено в 14% випадків. Найчастіше зустрічається депресія ST, але зрідка зазначалося його підвищення. Поєднання больового синдрому зі зміщенням відрізка ST, інверсією зубця Т, а іноді з порушенням серцевого ритму часто призводить до необхідності відрізняти клімактеричний кардіопатії від дрібновогнищевий інфаркту міокарда.
Після призначення індерал, ерготаміну, препаратів калію зазначені зміни ЕКГ часто нормалізуються (т. Е. Відзначається закономірність, характерна для нейроциркуляторна дистонія). Інверсія негативного зубця Т в позитивний наступала також і під впливом інших причин, наприклад після призначення статевих гормонів і спонтанно у зв`язку зі зміною фаз менструального циклу.
Климактерическая кардиопатия по клінічному прояву і результатами спеціальних лабораторних досліджень багато в чому нагадує нейроциркуляторну дистонію, відрізняючись від неї віком хворих. Нейроциркуляторною дистонією хворіють головним чином особи молодого і середнього віку, а клімактеричний кардиопатией - особи середнього та похилого віку. Зміна вікового складу хворих призводить до нових діагностичних проблем. Якщо нейроциркуляторну дистонію доводиться відрізняти частіше від грудної жаби і запальних захворювань серця, то клімактеричний кардіопатії - від інфаркту міокарда.
Климактерическая кардиопатия може починатися гостро або поступово. Припущення про інфаркт міокарда виникає в основному при гострому початку хвороби з вегетативного кризу. Серед удаваного здоров`я іноді на роботі раптово з`являються сильні болі в області серця зазвичай в супроводі інших симптомів клімаксу: ознобу, спека, рясного потовиділення, серцебиття. На знятої з цього приводу ЕКГ виявляються зміни комплексу ST - T. У частині випадків до цього додається субфебрильна температура тіла і порушення ритму серцевої діяльності. З урахуванням віку хворого припущення про інфаркт міокарда видається цілком обґрунтованим.
Диференціальний діагноз між клімактеричний кардиопатией і інфарктом міокарда не представляє значної труднощі. Розпитуючи хворого про суб`єктивних проявах хвороби, прагнуть насамперед з`ясувати деякі деталі больового синдрому. Як ні різноманітні його клінічні прояви при інфаркті міокарда, все ж болюче відчуття в його неускладнених випадках триває всього лише кілька годин. Тривалі нестерпні болі виникають тільки при великому інфаркті, ускладненому перикардитом.
Вельми інтенсивні болі при клімактеричний кардіопатії тривають зазвичай протягом декількох годин або діб, не наводячи ні до колапсу, ні до виражених порушень ритму та інших функцій серця. Невідповідність між інтенсивністю і тривалістю больового синдрому і задовільним станом функцій кровообігу характерно для клімактеричний кардіопатії і не зустрічається при великому інфаркті міокарда.
Інтенсивність больових відчуттів при мелкоочаговом інфаркті міокарда дуже варіює від одного випадку до іншого, але болю ніколи не тривають протягом багатьох годин або діб. Після утворення некрозу вони припиняються. Болі ці можуть повертатися, але в подібних випадках мова йтиме про повторне або про рецидивирующем інфаркті міокарда, виникнення якого супроводжується порушенням функції серцево-судинної системи та іншими проявами некрозу серцевого м`яза. Тривалі болі при клімактеричний кардіопатії не призводять до некротизации міокарда.
Освіта інфаркту міокарда супроводжується підвищенням активності ензимів в крові. У перший же день підвищується активність креатинфосфокінази і її серцевої фракції. З кінця першого або з другого дня відзначається підвищення активності аспартатамінотрансферази (АСТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і інших ензимів крові. Необхідно стежити за зміною їх концентрації в кров`яної сироватці, що надає неоціненну допомогу в судженні як про освіту, так і про величину інфаркту. Активність ензимів в кров`яної сироватці при клімактеричний кардіопатії не змінюється.
Інфарцірованного ділянку серцевого м`яза втрачає свої скоротливі властивості і починає вибухати під час систоли. Здатність міокарда скорочуватися під час систоли при клімактеричний кардіопатії не порушується. Дискінезія іпфарцірованного ділянки міокарда може бути виявлена методом луна-кардиографии. Одночасно з виявленням зон дискінезії, акинезии і гіпокінезії цей метод дозволяє визначити стан скорочувальної функції міокарда за величиною систолічного викиду і за обсягом залишкової крові в його порожнинах в кінці систоли. Виражене порушення скорочувальної функції серця свідчить проти клімактеричний кардіопатії.
Ділянка інфарцірованного м`язи на Ехокардіограма ідентифікується по відсутності рухливості або по парадоксальною рухливості його в порівнянні з ділянками здорової серцевого м`яза під час систоли і діастоли. Ехокардіограма при клімактеричний кардіопатії залишається нормальною.
Характерне для інфаркту міокарда підвищення концентрації білково-вуглеводних комплексів в крові починається після 3-го дня хвороби. Залежно від величини інфаркту і реактивності хворого зміст білково-вуглеводних комплексів в крові на 2-3-му тижні хвороби досягає свого максимуму і перевищує вихідний рівень в 2-3 рази. Одночасно з прискоренням обміну білково-вуглеводних комплексів в серце починається посилене утворення колагену, метаболіти якого в дедалі більшій кількості виявляються в крові і сечі. Піки метаболітів колагену, що свідчать про закінчився або майже закінчився формуванні сполучної тканини рубця, з`являються при мелкоочаговом інфаркті в кінці 3-4-го тижня хвороби. Обмін білково-вуглеводних комплексів і колагену при клімактеричний кардіопатії не змінюється.
Не менш важливе диференційно-діагностичне значення мають і результати електрокардіографічних досліджень. відрізок ST і зубець Т того ж відведення при інфаркті міокарда відхиляються в протилежних напрямках. В одних випадках опуклий і піднятий відрізок ST при інфаркті міокарда переходить в негативний гострий зубець Т, в інших випадках знижений відрізок ST переходить в гігантський позитивний зубець Т. величина зубця Т протягом інфаркту міокарда спочатку наростає і, досягнувши максимуму, починає поступово зменшуватися. У типових випадках клімактеричний кардіопатії злегка знижений відрізок ST переходить в негативний зубець Т. депресія відрізка ST, а в окремих випадках і його підвищення виражені не різко. Закономірні зміни величини зубця Т, характерні для інфаркту міокарда, при клімактеричний кардіопатії не спостерігаються.
Загальна реакція організму на некроз також в ряді випадків допомагає відрізнити інфаркт міокарда від клімактеричний кардіопатії. Виражене підвищення температури тіла досить часто зустрічається при інфаркті міокарда і ніколи не буває при клімактеричний кардіопатії. Нетривалий субфебрилітет може спостерігатися при обох хворобах, але і в подібних випадках їх можна відрізнити один від одного за характером зміни кількості лейкоцитів і ШОЕ. Швидкість осідання еритроцитів у перший день інфаркту міокарда виявляється, як правило, нормальної. Надалі вона починає підвищуватися. Лейкоцитоз в перші дні зазвичай підвищений, а в більш пізні терміни хвороби стає нормальним. Зазначені закономірні зміни кількості лейкоцитів і ШОЕ зустрічаються тільки при інфаркті міокарда.
Підсумовуючи викладене, можна сформулювати основну диференційно-діагностичне положення: навіть короткочасні і несильні болі при ішемічній хворобі серця можуть виявитися одним з проявів інфаркту міокарда, навіть вельми інтенсивні і тривалі болі при клімактеричний: кардиопатии не призводять до утворення інфаркту міокарда. Пояснюють це відмінність відмінністю механізмів виникнення болю при порівнюваних захворюваннях.
Больовий синдром при клімактеричний кардіопатії може бути представлений помірними болями в області серця. Коли ці болі виникають тільки періодично, їх доводиться відрізняти від болю при грудній жабі і шийному остеохондрозе- коли напади болю слідують один за одним, - від ішемічної хвороби серця з загрозливим інфарктом міокарда.
Докладний розпитування про характер больових відчуттів, їх тривалості, іррадіації, зв`язку з фізичним зусиллям і емоційною напругою дозволяє в більшості випадків скласти уявлення про особистість хворого і про ступінь відповідності його скарг клінічній картині типовою грудної жаби. Больові відчуття при клімактеричний кардіопатії і при грудній жабі в більшості випадків відрізняються один від одного не стільки по окремих проявів, скільки по загальному враженню про картину страждання і про самого хворого, яке складається в результаті бесіди. Робота лікаря в подібних випадках нагадує роботу художника-реставратора, якому треба скласти з шматочків розбитою мозаїки картину заздалегідь не названої, але добре відомої йому хвороби. Багато досвідчені лікарі добре володіють цим мистецтвом і вважають, що для діагностики грудної жаби не потрібно ніяких інструментальних досліджень.
Діагноз грудної жаби, поставлений за результатами розпитування хворого, у багатьох випадках підтверджується, але все ж слід пам`ятати, що більш яскраві, хоча і менш небезпечні симптоми клімактеричний кардіопатії у частини хворих середнього та похилого віку можуть затьмарити скромні суб`єктивні прояви грудної жаби. Для виключення грудної жаби в подібних випадках необхідно вдаватися до спеціальних методів дослідження. Найбільш безпечною з них є фізичне навантаження під контролем електрокардіографії. Результати цього дослідження часто дозволяють виявити ознаки коронарної недостатності, які можуть зіграти вирішальну роль в обгрунтуванні діагнозу.

Відео: медицина

Відео: Рибаков ІВ - Діагноз причини синкопальні станів