Міокардит та кардіоміопатія - діагноз гострого болю в грудях

Відео: Інфаркт міокарда

Гострі миоперикардита, викликані, наприклад, вірусами групи Коксакі, можуть перейти в хронічні міокардити. Перебіг їх характеризується періодичними загостреннями, під час яких спостерігаються лихоманка, лейкоцитоз, болі в предсердечной області. Після розвитку міокардитичного кардіосклерозу кожне нове загострення з характерними для нього болями в серці доводиться диференціювати від свіжого інфаркту міокарда. Різниця між ними полягає в тому, що міокард при його запаленні вражається дифузно, а при інфаркті - очагово. Зазначене відмінність найлегше виявляється на сцінтіграммах серця і на Ехокардіограми. При інфаркті міокарда ⁹⁹Тс пирофосфат накопичується в зоні некрозу, який має, як правило, чіткі межі. Дані ехокардіографпческого дослідження вказують, що зона дискінезії при інфаркті поєднується із зоною підвищеної рухливості міокарда на протилежному боці шлуночка. Вказані характерні ознаки осередкового ураження серця при міокардиті зазвичай не виявляються.
Особливо важко відрізнити міокардит, при якому на тлі дифузних вогнищ фіброзної тканини виникають зливні чітко окреслені вогнища її, розташовані зазвичай в субендокардіальних шарах серця. Виникнення їх пов`язують з тромбозами дрібних інтрамуральних артерій або тебезіевих вен серця. Диференціальний діагноз в подібних випадках полегшується оцінкою функціонального стану прилеглих відділів міокарда. Функція їх при міокардиті завжди порушена, а при інфаркті - збережена. У багатьох випадках це вдається виявити методом ехокардіографії.
Головне диференційно-діагностичне значення слід надавати все ж відмінностей в клінічному перебігу порівнюваних хвороб. На жаль, цей достовірний критерій не відноситься до числа ранніх диференційно-діагностичних критеріїв.
Нестерпні болі в грудях виникають також при Конгестивная і гіпертрофічною кардиомиопатиях. У всіх спостерігалися нами випадках ці болі відрізнялися тривалістю. Виникнувши, вони трималися протягом декількох годин, періодично то посилюючись, то зменшуючись. Хоча іррадіація їх в більшості випадків була атипової, але поява після серії больових нападів гострої лівошлуночкової недостатності або недостатності правого шлуночка змушувало подумати про можливість атеросклеротичного кардіосклерозу зі свіжим або перенесеним в минулому інфаркт міокарда. Чим старше вік таких хворих, тим це припущення здається більш ймовірним.
Больовий синдром при гіпертрофічній кардіоміопатії поєднується нерідко з нападами задухи і навіть набряку легенів. При електрокардіографічної дослідженні у цих хворих часто виявляються глибокі зубці Q в II, III стандартних відведеннях, в aVF, V1-3. Одночасно виявляються зазвичай і ознаки уповільнення внутрішньошлуночкової провідності по типу блокади лівої ніжки пучка Гіса або переднього геміблока.
У поєднанні з больовим синдромом і нападами задухи зазначені зміни ЕКГ нерідко розцінюються як ознаки інфаркту міокарда.
Остаточний діагноз у багатьох випадках може бути поставлений тільки після спостереження за перебігом хвороби. Інтенсивні і нерідко тривалі болі в області серця при гіпертрофічній кардіоміопатії не призводять до розвитку повної картини інфаркту міокарда. На ЕКГ не виникає нових змін, характерних для свіжого інфаркту. Концентрація кардіальних ізоензимів КФК або ЛДГ в крові залишається нормальної. На луна-кардіограмі не вдається виявити нових вогнищ дискінезії, а на сцінтіграмме - свіжих вогнищ некрозу.
Крім зазначених методів дослідження, негативні результати яких дозволяють виключити діагноз інфаркту міокарда, необхідно застосувати комплекс методів, спрямованих на підтвердження діагнозу гіпертрофічної кардіоміопатії.
Больовий синдром спостерігається при гппотрофіческой кардіоміопатії, що протікає з систолічним шумом. Майже у всіх випадках цієї хвороби вдається виявити ознаки порушення внутрішньошлуночкової провідності, а іноді і вкорочення відрізка PQ з дельта-хвилею. Больовий синдром при гіпертрофічній кардіоміопатії закінчується розвитком серцевої недостатності, тоді як при ішемічній хворобі серця він закінчується утворенням інфаркту міокарда. Найбільш надійними методами виявлення гіпертрофічної кардіоміопатії є луна-кардиография або вентрикулография. Докладний аналіз результатів цих методів дослідження приводиться в розділі «Недостатність кровообігу».
Конгестивная кардіоміопатія у хворих похилого віку іноді помилково може бути прийнята за ішемічну хворобу серця, що ускладнилася інфарктом міокарда. Зазначеною помилки неважко уникнути, якщо звернути увагу на розміри серця. Кардіомегалія є практично постійною ознакою Конгестивная кардіоміопатії і хронічного міокардиту. Серце при інфаркті міокарда часто має нормальні розміри, збільшення його відзначається тільки у хворих з артеріальною гіпертонією, аортальним стенозом, аневризмою лівого шлуночка.
Серцева недостатність при первинному інфаркті міокарда майже завжди лівошлуночкова, при повторному інфаркті вона в перший час теж левожелудочковая. Недостатність правого шлуночка приєднується до лівошлуночкової недостатності зазвичай не раніше 2-3-го дня хвороби, т. Е. Завжди після виникнення інфаркту. Серцева недостатність при Конгестивная кардіоміопатії і міокардит, як правило, з самого початку бивентрикулярная. Ознаки правошлуночкової недостатності при Конгестивная кардіоміопатії з`являються часто раніше больового синдрому.
Дослідження активності ензимів в кров`яної сироватці, за нашим досвідом, не має великого диференційно-діагностичного значення. Гостра серцева недостатність і супутній їй застій крові в печінці, інфаркти легень можуть привести до підвищення активності ензимів в кров`яної сироватці. Значну допомогу може надати визначення активності гидроксибутират-дегідрогенази і серцевих фракцій креатин-фосфокінази і лактатдегідрогенази. Важливо простежити характер змін активності зазначених ензимів у часі. Якщо перше дослідження зроблено на початку больового нападу, то повторні аналізи у хворого інфарктом міокарда поступово виявляють наростання і таке ж поступове зниження їх активності в крові. Подібного роду динаміка активності не зустрічається ні при міокардитах, ні при кардіоміопатії.
Зміни ЕКГ зустрічаються в переважній більшості випадків кардіоміопатії. Розвиток в міокарді більш-менш великих ділянок фіброзної тканини особливо часто призводить до появи внутрижелудочковой блокади (як правило, блокади лівої ніжки гісова пучка), утворення патологічного зубця Q, уплощению або інверсії зубця Т, зміщення відрізка S - Т. Діагностичну допомогу можуть надати тільки результати серійного дослідження ЕКГ. Типова еволюція форми і величини зубця Т характерна для інфаркту міокарда. ЕКГ при кардіоміопатії згодом ізмепяются досить незначно.
Особливе діагностичне значення має ритм галопу. Ми не спостерігали жодного випадку тяжкої Конгестивная кардіоміопатії, в якому б не виявлявся ритм галопу. Відсутність ритму галопу слід оцінювати як свідчення проти кардіоміопатії.
Вирішення питання про причини больового синдрому в області серця іноді доводиться відкладати на пізніші терміни. Остаточний діагноз в подібних випадках ставлять за результатами вивчення особливостей клінічного перебігу хвороби, т. Е. З аналізу ознак, які з`являються на тлі больового синдрому. У всіх випадках необхідно не тільки виключити діагноз інфаркту міокарда, а й обгрунтувати діагноз міокардиту або кардіоміопатії. Закономірності їх перебігу та методи діагностики висвітлюються додатково в розділі «недостатність кровообігу ».

Відео: ЕКГ-діагностика інфаркту міокарда