Міокардит та кардіоміопатія - кардіалгії - диференційний діагноз

Відео: Оцінка діастолічної функції ЛШ (7 з`їзд РАСУДМ 2015 УЗД)

Відео: Гіпертонія - синдром артеріальної гіпертензії

Болі в області серця є найчастішим і одним з ранніх симптомів міокардиту. У більшості випадків вони сприймаються як відчуття тиску за грудиною, але можуть носити ниючий, колючий або стискаючий характер. Інтенсивність їх коливається від слабких до нестерпних. Болі, як правило, тривалі, з`являються поза зв`язком з фізичним навантаженням, іррадіюють в ліву руку, плече, лопатку. Міокардит, що протікають з вираженим больовим синдромом, доводиться відрізняти від грудної жаби, інфаркту міокарда, нейроциркуляторна дистонія, клімактеричний кардіопатії, перикардиту, ревмокардіта, кардіоміопатій, ревматичних пороків серця і деяких інших захворювань. У Радянському Союзі прийнято розрізняти міокардити, не пов`язані з інфекцією (наприклад, сироваткові, лікарські) і інфекційні, що виникають під час будь-якої інфекційної хвороби (наприклад, грипу) або незабаром після її закінчення. Першу групу миокардитов П. Н. Юрєнєв і Н. І. Семенович (1972) називають первинними, а А. А. Кедров (1963) -токсіко-алергічними. Друга група позначається відповідно термінами «вторинні» і «інфекційно-алергічні».
Симптоми і ознаки міокардиту не залежать від причини. Незалежно від того, чи розвинувся міокардит під впливом токсичного впливу будь-якого лікарського препарату, під час інфекційної хвороби або після її закінчення, він завжди протікає з порушенням автоматизму, провідності і скоротливості серця. Окремі випадки міокардиту відрізняються один від одного по вираженості загальної реакції організму на хворобу серця і по тяжкості поразки його окремих функцій. Відмінності ці чисто кількісні, і облік їх має не стільки диференційно-діагностичне, скільки прогностичне значення.
Запальний процес при особливо важких миокардитах, нестримно прогресуючи, стає причиною смерті хворого. Випадки легкого міокардиту можуть протікати безсимптомно і зникати незабаром після закінчення дії викликав їх фактора. Значно рідше ці спочатку легкі міокардити приймають затяжний перебіг, приводячи до розвитку кардіосклерозу і до прогресуючого порушення функцій серця.
Крім миокардитов, причини яких з`ясовані, зустрічаються форми цієї хвороби, етіологія яких залишається невідомою. З кінця минулого століття запальний процес в міокарді невідомої етіології позначається терміном «ідіопатичний міокардит». Деякі форми його по вираженості больового синдрому, змін ЕКГ, характером ураження сократительности серця настільки нагадують грудну жабу і інфаркт міокарда, що часто позначаються термінами «коронароміокардіт» або «Псевдокоронарний форма міокардиту» (Теодорі М. І., 1966).
Больову форму міокардиту вдається відрізнити від грудної жаби, в більшості випадків не відходячи від ліжка хворого. Докладний розпитування хворого дозволяє з`ясувати деталі больового відчуття, які мають велике диференційно-діагностичне значення.
Болі при грудній жабі короткочасні. Напади найбільш важкою особливої форми грудної жаби тривають всього 15- 20 хв. Іноді вони слідують один за одним у вигляді серії, але між окремими нападами цієї серії завжди є проміжки, під час яких хворий не відчуває жодних неприємних відчуттів. Болі при міокардитах відрізняються тривалістю, зазвичай вони тримаються годинами, а іноді і цілодобово. У гострому періоді хвороби вони періодично слабшають, але повністю не зникають. Основна відмінність між больовими синдромами при порівнюваних хворобах можна виразити правилом: хворий міокардитом завжди відчуває своє серце, тоді як хворий грудної жабою періодично про нього забуває. Це правило виправдовує себе і при частих больових нападах, які доводиться спостерігати при так званій нестабільної грудній жабі. Інші особливості больового синдрому мають, на нашу думку, набагато менше диференційно-діагностичне значення.
Очевидно і диференційно-діагностичне значення віку, так як з віком помітно збільшується ймовірність атеросклерозу, а міокардит є хворобою переважно молодого і середнього віку. Тривале існування грудної жаби, перенесений в минулому інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, високий артеріальний тиск хоча і не доводять ішемічну хворобу серця, але все ж є вагомими аргументами на її користь. У типових випадках міокардит починається незабаром після одужання від будь-якого інфекційного захворювання. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С і тримається на цьому рівні протягом 1-3 днів. Поїло цього встановлюється субфебрилітет, тривалість якого може помітно варіювати. У період субфебрильної температури у хворого з`являються більш-менш виражені неприємні відчуття або навіть болю в області серця, а часто і порушення його функції.
Під час перебування в стаціонарі субфебрилітет виявляється в 58% випадків міокардиту. Ретельний розпитування хворих міокардитом з нормальною температурою тіла дозволяє встановити іноді всього лише одноденну лихоманку на початку хвороби (Ланг Г. Ф., 1956). Температура тіла при грудній жабі завжди залишається нормальною. Число лейкоцитів і ШОЕ при грудній жабі теж завжди залишаються нормальними, тоді як при міокардиті в 44% випадків відзначається лейкоцитоз і підвищення ШОЕ, в 20% - лейкопенія і в 16% випадків - помірна анемія (Юрєнєв П. Н., Семенович Н. П ., 1972). Наведені факти вказують на надзвичайно велике диференційно-діагностичне значення результатів ретельної термометрії тіла і звичайного клінічного аналізу крові.
Величина серця і його форма навіть у випадках давно існуючої грудної жаби можуть залишатися нормальними. У міру розвитку кардіосклерозу і особливо при поєднанні ішемічної хвороби серця з артеріальною гіпертонією з`являється збільшення лівого шлуночка. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, а іноді і його дилатацію можна зустріти тільки у хворих грудної жабою, які перенесли інфаркт міокарда. Незабаром після початку міокардиту серце помітно збільшується в розмірах, талія його згладжується, амплітуда скорочень зменшується. Виразність зазначених змін пропорційна тяжкості міокардиту. На відміну від ішемічної хвороби серця для міокардиту характерно одночасно збільшення і лівого, і правого шлуночків серця.
Таким чином, збільшення серця при ішемічній хворобі з нападами грудної жаби відбувається за рахунок лівого шлуночка, а при міокардиті - за рахунок обох шлуночків. Талія серця і амплітуда його скорочень при грудній жабі залишаються нормальними, а при міокардиті зазнає виражені зміни. Вказані характерні ознаки міокардиту з`являються незабаром після його початку. Ознаки, характерні для грудної жаби, можна виявити тільки у хворих з вираженим атеросклеротичним кардіосклерозом. Облік часу появи цих ознак помітно полегшує диференційний діагноз порівнюваних хвороб.
Тони серця при грудній жабі залишаються зазвичай ясними, т. Е. Гучними і чистими. Систолічний шум часто вислуховується у хворих похилого віку-його вдається вислухати і у хворих середнього віку, які страждають на гіпертонічну хворобу. Тони серця приблизно у половини хворих міокардитом стають глухими невдовзі після його початку. Особливо помітно ослаблення першого тону. Систолічний шум і ритм галопу з`являються тільки при важкому міокардиті, клінічна картина якого різко відрізняється від грудної жаби.
Більшість миокардитов протікає з порушенням функції автоматизму серця, яке виражається частіше в синусової тахікардії і рідше в синусової брадикардії. Значно рідше зустрічаються екстрасистолія, уповільнення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності. У деяких випадках хронічного міокардиту зміщений догори і опуклий відрізок ST переходить в негативний зубець Т. У поєднанні з деформацією комплексу QRS створюється картина, що нагадує рубцеві зміни міокарда. Аналіз особливості больового синдрому та зазначених вище об`єктивних ознак хвороби дозволяє в більшості випадків відрізнити міокардит від кардіосклерозу з частими нападами грудної жаби.
Клінічна картина хронічного міокардиту складається з послідовного ряду загострень, які наступають через невизначені проміжки часу. Кожне з загострень спочатку приймається зазвичай за гостру респіраторну інфекцію, і тільки наступні порушення функціонального стану серця дозволяють з`ясувати справжню причину лихоманки.
Загострення клінічних проявів нейроциркуляторної листанню також настає зазвичай після інфекції верхніх дихальних шляхів. За даними Г. С. Істамановой (1958), близько 40% цих хворих тривало і безуспішно лікуються від міокардиту, ревмокардіта або коронарної хвороби.
Велика частота спочатку помилкових діагнозів пояснюється не тільки подібністю багатьох симптомів і ознак міокардиту і нейроциркуляторна дистонія, а й тією обставиною, що порівнювані захворювання не мають постійних ознак. Болі в області серця, періоди більш-менш тривалого субфебрилітету, порушення автоматизму серця, систолічний шум виникають при порівнюваних хворобах приблизно з однаковою частотою, і тому диференційний діагноз повинен грунтуватися головним чином на вмінні виявити і оцінити відтінки одних і тих же симптомів і ознак. Уміння це, як відомо, досягається тільки навиком і досвідом.
Скарги на болі в області серця зустрічаються в більшості випадків міокардиту, нейроциркуляторна дистонія і клімактеричний кардіопатії. При двох останніх хворобах вони завжди є головною скаргою, тоді як при міокардиті вони частіше виявляються тільки однієї зі скарг. Больовий синдром зрідка домінує в клінічній картині міокардиту, але ці форми його протікають зазвичай гостро, їх доводиться відрізняти від грудної жаби і інфаркту міокарда, а не від функціональних кардиопатии.
Одночасно з болями при міокардиті часто спостерігаються порушення автоматизму серця, які виявляються або у вигляді синусової тахікардії, або у вигляді синусової брадикардії. Больовий синдром при нейроциркуляторна дистонія може супроводжуватися тахікардією, але брадикардії при цьому не спостерігається (Ханіна С. П., 1971). Автоматизм синусового вузла при клімактеричний кардіопатії зазвичай не змінений. Вегетативно-судинні кризи в поєднанні з різким загостренням болю в області серця відносяться до числа найбільш характерних проявів нейроциркуляторної дистонії та клімактеричний кардіопатії. Часто ці кризи приймаються за діенцефальні, але при обстеженні хворих неврологічні ознаки діенцефального синдрому не виявляються. Вегетативно-судинні кризи при міокардиті не зустрічаються.
Хворі функціональними кардіопатії часто скаржаться на задишку, яка виникає в спокої і проявляється поверхневим диханням, переривається глибокими вдихами. Відволікаюча бесіда призводить до зникнення тахіпное і викликаних ним парестезії, порушень зору, а іноді і свідомості. Утруднене дихання при міокардиті виникає зазвичай раптово, частіше вночі. Залежно від тяжкості запального процесу у хворого розвивається або пароксизм задухи, або набряк легенів.
Величина щирого серця і розміри його відділів при функціональних кардіопатія не змінюються. Серце при більш-менш вираженому міокардиті збільшується, талія його згладжується. Збільшене серце не обов`язково вказує на міокардит, але майже завжди виключає діагноз функціональної кардіопатії.
Ослаблення тонів серця зустрічається в більшості випадків міокардиту і не характерно для функціональних кардіопатій.
Тричленні ритми серця при міокардиті і функціональних кардіопатія відрізняються один від одного по частотному складу. Якщо додатковий тон серця реєструється (на фонокардиограмме) на аускультативном і на високочастотному фільтрі, його оцінюють як патологічний ритм галопу, т. Е. Як ознака, що вказує на наявність у хворого міокардиту. У випадках важкого міокардиту в середині діастоли часто вислуховується короткий шум, який супроводжує третій тон серця, а іноді і заглушає його. Зіставляючи результати повторного вислуховування або повторно записані фонокардіограмми, слід враховувати, що будь-яка зміна частотного складу, фази і тривалості шуму є вагомим аргументом на користь міокардиту.
Запальний процес в міокарді часто супроводжується порушенням автоматизму, провідності і скоротливості серця. Результати багаторічного спостереження С. Б. Ханіна та Г. І. Ширинська вказують, що навіть при важких функціональних кардіопатія, що протікають з частими «серцевими нападами», порушується тільки автоматизм міокарда- функція провідної системи серця і його скорочувальна опція зазнає змін. Порушення предсердно-шлуночкової і особливо внутрішньошлуночковіпровідності слід оцінювати як дуже вагомі аргументи на користь міокардиту. Блокади ніжок гісова пучка або арборізаціонная блокада можуть зустрітися тільки при нейроциркуляторна дистонія, яка приєдналася до якого-небудь органічного захворювання серця.
У невеликому числі випадків клімактеричний кардіопатії А. І. Воробйов і Т. В. Шишкова (1973) спостерігали стійке уповільнення передсердно-шлуночкової провідності і скороминущу блокаду ніжок гісова пучка. Похилий вік обстежених ними хворих не дозволяє виключити зв`язок цього порушення з атеросклерозом вінцевих артерій. Порушення провідної функції серця закономірно з`являються в гострому періоді міокардиту, з затиханням запального процесу вираженість їх зменшується. В періоді ремісії вони можуть повністю зникнути. Різноманітність і динамічність порушень провідності в перебіг хвороби є характерними ознаками міокардиту.
Болі в області серця при міокардиті і при функціональних кардіопатія часто поєднуються з підвищенням температури тіла зазвичай до субфебрильних цифр. Субфебрилитет при нейроциркуляторна дистонія зустрічається частіше, а при клімактеричний кардіопатії - не рідше, ніж при міокардиті. Лихоманка при міокардиті часто супроводжується лейкоцитозом, порушенням провідної функції серця, до якої в багатьох випадках приєднується і порушення скоротливості міокарда. Клінічно це проявляється у вигляді нападів задишки або набряку легенів. У ще більш важких випадках розвивається бивентрикулярная серцева недостатність. Субфебрилитет при функціональних кардіопатія не супроводжується лейкоцитозом. Функціональні кардиопатии можуть привести до втрати працездатності, але навіть при тривалому і важкому перебігу вони ніколи не супроводжуються розвитком серцевої недостатності.
Таким чином, больовий синдром при міокардитах часто поєднується з лейкоцитозом і субфебрильних підвищенням температури тіла. При більш-менш тривалому існуванні міокардиту до цього приєднуються описані вище зміни розмірів і форми серця, що вказують на ослаблення його скорочувальної функції, і різноманітні порушення провідності і автоматизму. Більш-менш тривале існування важкого міокардиту призводить до розвитку серцевої недостатності. Функціональні кардиопатии теж часто поєднуються з субфебрилитетом, але навіть при тривалому існуванні вони ніколи не ускладнюються серцевою недостатністю і не призводять до розвитку кардіосклерозу.