Перикардит - діагноз гострого болю в грудях

Відео: Медичні таємниці - Пацієнт з болями в грудях: інфаркт або симуляція?

Нестерпні болі в області серця або за грудиною спостерігаються іноді при гострому перикардиті. Приблизно 3/4 всіх випадків цієї хвороби викликаються вірусами групи Коксакі, грипу, вітряної віспи, свинки, кору, інфекційного мононуклеозу або виявляються проявом туберкульозу, ревматизму. В інших випадках гострий перикардит виявляється одним із синдромів системного червоного вовчака, інфаркту міокарда, травми, уремії, злоякісної пухлини. Зрідка оп розвивається під впливом радіотерапії, піогенними та інших інфекцій.
Клінічні прояви перикардиту виникають під впливом запалення перикарда, яке майже завжди виявляється спочатку фібринозним, накопиченняексудату і здавлення серця. Головними ознаками хвороби є біль, шум тертя перикарда, характерні зміни електрокардіограми і луна-кардіограми.
Біль у верхній частині грудної клітини поєднується з болем в епігастральній ділянці. Вона часто іррадіює по діафрагмального нерва в ліве плече і ліве надпліччя. Біль в грудях супроводжується лихоманкою і шумом тертя перикарда. З`ясуванню справжньої причини больового синдрому допомагає облік деяких особливостей поєднання його з лихоманкою і даними інструментальних методів дослідження.
Болі в грудях при перикарде можуть мати таку саму локалізацію, як і при деяких формах інфаркту міокарда. Вони рідко бувають інтенсивними, але цією ознакою не можна надавати діагностичного значення, так як при інфаркті міокарда болю можуть бути не тільки жорстокими, але і ледь відчутними. Діагностичне значення має зв`язок болів з рухами. Болі при інфаркті міокарда залежать від положення хворого в ліжку, а при перикардиті посилюються при рухах, поворотах тулуба, зміні положення в ліжку. Часто вони помітно полегшуються при переході хворого з лежачого положення в сидяче.
Болі при інфаркті міокарда зазвичай передують лихоманці і підвищенню ШОЕ, тоді як при гострому перикардиті вони з`являються одночасно з лихоманкою і підвищенням ШОЕ. У більшості ж випадків перикардиту слабкість, підвищення температури тіла, інтоксикація та інші ознаки грипоподібного захворювання з`являються за кілька днів до розвитку больового синдрому.
Шум тертя перикарда при інфаркті міокарда може бути короткочасним і ніжним, при перикардиті він завжди чітко чути і тримається зазвичай протягом 1-2 тижнів. Точно такий же шум зустрічається при постінфарктному синдромі.
Зміни ЕКГ при інфаркті і зміни її при гострому перикардиті не завжди легко розрізнити. Вивчаючи ЕКГ, необхідно звернути особливу увагу на наступні ознаки.
1. У перші дні після початку болів у хворого перикардитом відзначається підвищення відрізка ST у всіх стандартних і грудних відведеннях. Через кілька днів або тижнів після початку хвороби відрізок ST знижується до ізоелектричної лінії, а зубець Т стає негативним. Таким чином, зубець Т при перикардиті стає негативним не в гострому періоді хвороби, а тільки після того, як відрізок ST знизиться до ізолінії. зубець Т при інфаркті міокарда стає негативним задовго до зниження відрізка ST на Ізоелектрична лінію.
2. Глибокі і широкі зубці Q і QS в поєднанні з характерними змінами комплексу ST - Т є типовою ознакою переднього або заднього інфаркту міокарда. зубець Q приперикардиту або не виражений, або тільки злегка намічається в стандартних відведеннях.
3. Відрізок ST в початковому періоді перикардиту увігнутий і, що особливо характерно, зазвичай піднятий у всіх трьох відведеннях. При інфаркті міокарда відрізок ST в I і III відведеннях відхиляється в протилежних напрямках.
4. Зубець R в грудних відведеннях приперикардиту майже завжди зберігається, зменшується лише його амплітуда, тоді як при інфаркті міокарда комплекс QRS може настільки деформуватися, що зубець R іноді повністю зникає.
5. Підвищення відрізка 5-Гв стандартнихвідведеннях зустрічається іноді при інфаркті міокарда, ускладненому перикардитом. Але в цих випадках на наступних ЕКГ вдається відзначити появу глибоких зубців Q 1 або Q 2 і утворення типових негативних зубців Т1 або Т3.
У більш пізніх стадіях діагноз перикардиту може бути поставлений за результатами рентгенокімографіческое дослідження. Скорочення серця приперикардиту зазвичай не виявляються. На серії рентгенограм можна знайти зміну розмірів і форми серця. Запропонований в останні роки метод радіоізотопного сканування серця і печінки із застосуванням альбуміну людської сироватки і колоїдного золота також помітно полегшує виявлення ексудату в порожнині перикарда.
Особливо корисним і простим виявився ехокардіограческій метод виявлення ексудату. Накопичення рідини в порожнині перикарда призводить до того, що луна від передньої грудної стінки і відлуння від передньої стінки правого шлуночка чітко відокремлюються один від одного. При скупченні рідини позаду серця з`являється значна відстань між кривими Ехокардіограма, відповідними задньої стінки лівого шлуночка і перикарду (Feigenbaum, 1973).
Аналіз ознак, супутніх больового синдрому, часто надає значну допомогу в диференціальному діагнозі перикардиту від інфаркту міокарда. При більшості перикардитов, викликаних вірусами, вдається виявити вказівку на одночасне ураження інших органів, наприклад на одночасне існування ексудативного плевриту, міалгії, артриту, енцефаломієліту, збільшення лімфатичних вузлів.
Особливої обережності вимагає оцінка результатів дослідження активності ензимів в кров`яної сироватці. Активність АсАТ або ЛДГ виявляється збільшеною приблизно в 14% випадків перикардитов, викликаних вірусами групи Коксакі (Hirschman, Hammer, 1974). Дані про зміст білково-вуглеводних комплексів в крові хворих перикардитами нам не відомі.
Серологічні дослідження ще недостатньо поширені і доступні далеко не всім лікарням. Все ж у всіх сумнівних випадках лікарня завжди має можливість звернутися в районну СЕС для визначення титру антитіл або для виділення культури збудника з глоткової слизу або калу. Діагноз можна вважати переконливим, якщо від хворого вдається отримати чисту культуру або виявити чотириразове підвищення типоспецифічних нейтралізують або комілементфіксірующіх антитіл. При одноразовому дослідженні переконливими вважаються титри антитіл в розведенні 1: 32 і в більш високих розведеннях.
Постінфарктний синдром або плевроперікардіт виникає зазвичай раптово на 3-4-му тижні хвороби. Перикардит найчастіше починається гострими болями в грудях (в області серця і лівої половини грудної клітини). При залученні в процес діафрагми можуть з`явитися болі в лівому плечі. Біль часто буває нестерпним, носить ріжучий характер і посилюється при вдиху і зміні положення тіла. Одночасно з болями з`являються лихоманка, шуми тертя перикарда і плеври, на зміну яким приходять ознаки випоту в перикардіальну і в одну або обидві плевральні порожнини.
Перикардит є, очевидно, головною причиною больових відчуттів в предсердечной області при синдромі Дресслера. Біль часто змушує лікаря думати про повторне інфаркті міокарда. Зв`язок болю з диханням, поява одночасно з болями пневмонії і шуму тертя плеври дозволяють відрізнити постінфарктний синдром від повторного інфаркту міокарда.
Постінфарктний синдром протікає зазвичай з помірним або вираженим лейкоцітозом- змін ЕКГ, характерних для перикардиту, в більшості випадків не буває, але повторне електрокардіографічне обстеження хворого необхідно для виключення свіжого інфаркту. Активність трансфераз при постінфарктному синдромі змінюється незакономерно.
У диференціальної діагностики постинфарктного синдрому від повторного інфаркту міокарда слід надавати особливого значення описаним вище особливостям больового синдрому і результатами повторного електрокардіографічного дослідження. Електрокардіографічні ознаки, що вказують на виникнення нових вогнищ некрозу в міокарді, при постінфарктному синдромі не виявляються.
Повторні ехокардіографічні дослідження виявляються завжди дуже корисними, так як при інфаркті дозволяють в ряді випадків виявити нові осередки дискінезії в міокарді, а при синдромі Дресслера - вільну рідину в порожнині перикарда. Надійним методом виявлення свіжого інфаркту є в даний час сцинтиграфія міокарда після призначення пірофосфату техніці. Очевидне накопичення пірофосфату в осередку некрозу виявляється вже на 1 - 3-й добу після його виникнення.
Якщо повторний інфаркт виник після зазначеного терміну, його в більшості випадків вдається діагностувати по появі свіжих вогнищ радіоактивності в міокарді. Виникнення повторного інфаркту в більш ранні терміни може бути виявлено на серійних сцінтіграммах зі зміни інтенсивності і розмірів вогнища радіоактивності в міокарді.
Для постинфарктного синдрому характерно тривале збереження лихоманки і шуму тертя перикарда, а також залучення до процесу плеври, легень і синовіальних оболонок. Швидке зникнення болю, лихоманки та інших клінічних ознак хвороби через 1-2 діб після призначення стероїдних гормонів підтверджує діагноз постінфарктного синдрому. Діагноз постінфарктного синдрому остаточно підтверджується виникненням рецидиву незабаром після скасування стероїдних гормонів.