Кардіалгії - диференційний діагноз

Відео: Диференціальний діагноз пароксизмальних станів при ендокринних захворюваннях у дітей

ГРУДНА ЖАБА (СТЕНОКАРДИЯ)

Термін «грудна жаба» застосовується для позначення групи клінічних синдромів, які виникають внаслідок нездатності коронарного кровообігу забезпечити серцевий м`яз поживними речовинами в кількості, адекватному її потребам. Причиною цього можуть бути: стенозирующий атеросклероз вінцевих артерій, виражена гіпертрофія міокарда, збільшена робоча навантаження на серце, гостре зменшення хвилинного обсягу серця, гостра або різко виражена анемія. У переважній більшості випадків грудна жаба викликається коронарним атеросклерозом, і можливість інших чинників стати її єдиною причиною є досить сумнівною.
Проте, термін «атеросклероз вінцевих артерій» не може вживатися як синонім грудної жаби. Результати зіставлення даних коронарографії та клініки вказують на існування безбольової форм атеросклерозу коронарних артерій і па можливість розвитку грудної жаби і навіть інфаркту міокарда в осіб з анатомічно незміненими вінцевими артеріями.
Біль є основним симптомом грудної жаби. До недавнього часу допускалося, що біль може бути її єдиним клінічним проявом. В даний час діагностика грудної жаби по характерному больового синдрому вважається допустимою, але щоб діагноз став ще більш переконливим, його необхідно підкріпити об`єктивними даними, наприклад виявленням виникають під час нападу вогнищ недостатнього кровопостачання міокарда, порушень електрофізіологічних і обмінних процесів в міокарді, демонстрацій порушень скорочувальної функції його ішемізованих відділів.
За результатами клінічного вивчення хворого в поєднанні з даними його інструментального дослідження представляється доцільним розділяти грудну жабу на звичайну (класичну) і особливу форми. Перша з них зустрічається значно частіше, ніж друга. Класична грудна жаба проявляється у вигляді одиночних нападів, а особлива грудна жаба - зазвичай у вигляді серії нападів, які слідують один за одним з інтервалом 5 10 хв. Обидва варіанти грудної жаби були відомі ще Гебердеау.
Біль при стабільній класичній формі грудної жаби з`являється в зв`язку з фізичним зусиллям, емоційною напругою, впливом факторів навколишнього середовища, а часом і без будь-якої очевидної причини. Інтенсивність болю у окремих хворих неоднакова, навіть у одного і того ж хворого вона може помітно змінюватися від нападу до нападу. За характером відчуттів ця біль буває ріжучої, що давить, як би обпалює серце, що стискає горло, стягивающей грудну клітку.
У більшості випадків біль починається всередині грудної клітини за грудиною і звідси поширюється на всі боки. Біль частіше починається за верхньою частиною грудини, ніж за її нижній частью- рідше вона починається зліва біля грудини, в епігастрії, в області лівої лопатки або лівого плеча. Чим важче пріступообразние болю, тим ширший зона їх поширення з первинного вогнища.
Особливо часто відзначається поширення болю з предсердечной області в шию, в надпліччя і в верхні кінцівки, в щелепи, а іноді і в зуби. Ліва половина грудної клітки і ліва верхня кінцівка уражаються значно частіше, ніж праві. Відчуття в верхньої кінцівки описується часто не як біль, а як оніміння і відчуття слабкості. У рідкісних випадках грудної жаби відзначалася іррадіація больових нападів в ліву половину попереку і ліву частину живота (Моісеєв С. Г., 1971), в нижні кінцівки (Dressier, 1969).
Велике діагностичне значення слід надавати структype больового нападу. Біль при грудній жабі наростає завжди поступово, а припиняється швидко. Тривалість періоду наростання болю завжди значно перевищує тривалість її зникнення.
Тяжкість і тривалість болю помітно варіюють у різних хворих. Якщо хворий не приймає нітрогліцерину, біль може тривати від кількох секунд до півгодини і більше. Якщо нітрогліцерин приймається під час наростання болю, вона припиняється, як правило, через кілька хвилин. Якщо нітрогліцерин приймати на висоті болю, він може виявитися неефективним. Чим раніше прийнято ліки, тим швидше воно приносить хворому полегшення.
Попередні покоління лікарів виділяли окремі види грудної жаби за умовами її виникнення. Коли напади загрудинноїболю виникали під впливом підвищеної робочого навантаження на серце (наприклад, під час підйому по сходах), говорили про грудній жабі напруги. До цієї ж групи належали випадки грудної жаби, що виникають після їжі, під впливом куріння, холоду, вітру, емоційної напруги. Коли напади загрудинноїболю виникали поза зв`язком з фізичним навантаженням або емоційним напруженням, говорили про грудній жабі спокою.
З метою диференціального діагнозу класичну грудну жабу доцільно розділяти на свіжу, стабільну, дезадаптаційних і нестабільну. В основу пропонованої класифікації покладені особливості клінічного перебігу грудної жаби, знання яких допомагає відрізнити грудну жабу від інтрамуральних і субендокардіальних інфарктів міокарда.
Біль є класичним, але не єдиним симптомом грудної жаби. У багатьох випадках одночасно з болем відзначаються нудота, запаморочення, загальна слабкість, відрижка, печія, профузні або локальне потовиділення, утруднене дихання. Перераховані симптоми і ознаки нерідко супроводжують болі, іноді виступають замість болю. Прийнявши за правило всякий раз розпитувати хворого про фактори, що викликають і полегшують біль, досить швидко вдається встановити, що ці недавно з`явилися у хворого відчуття, так само як і класична біль, виникають після фізичного навантаження, зникають незабаром після її припинення або після прийому нітрогліцерину.
Більш відома, але не менш підступна інша маска свіжої грудної жаби. Больові відчуття починаються не за грудиною і навіть не в предсердечной області, а на периферії, в зонах її іррадіації. Протягом деякого часу ці болі в зонax іррадіації (в пальцях лівої кисті, в зубах, в плечі) не супроводжуються болями в області серця і оцінюються хворим як самостійне страждання (Тетельбаум А. Г., 1960). Ще більш частою і небезпечною маскою грудної жаби є задишка. Діагностичні труднощі виникають не внаслідок якоїсь особливої підступності цієї форми грудної жаби, а внаслідок неправильної оцінки хворим своїх відчуттів. Відчуття здавлення шиї сприймається ним як задишка, яка змушує його припиняти будь-яку роботу, що вимагає більш-менш значних фізичних зусиль. Gallavardin (1924), ймовірно, був першим, хто звернув увагу на зв`язок цієї безболевой блокади дихання з грудною жабою.
Консультативний досвід вказує, що і в наш час ця форма грудної жаби часто приймається за задишку, викликану серцевою недостатністю. Коли пошуки серцевої недостатності виявляються безуспішними, скарга хворого оцінюється як globus hystericus. І це триває до тих пір, поки до «невидимої задишки» не приєднується типовий больовий синдром.
Грудна жаба в деяких випадках протягом тривалого часу проявляється у вигляді раптово наступаючих нападів м`язової слабкості лівої руки. Іноді м`язова слабкість супроводжується відчуттям оніміння IV-V пальця лівої кисті. Причина цієї слабкості стає ясной- коли напади її починають збігатися у часі з нападами больових відчуттів в області серця.
Напади грудної жаби спокою частіше виникають вночі під час сну. Хворий прокидається від відчуття, що хтось заважав йому глибоко зітхнути, або через болі в області серця. Болі ці супроводжуються страхом смерті і вираженими вегетативними реакціями: пітливістю, позивами до сечовипускання. Інтенсивність і тривалість болю при грудній жабі спокою помітно перевершують інтенсивність і тривалість їх при грудній жабі напруги.
Діагноз свіжої грудної жаби ставлять в тих випадках, коли характерні загрудінні болю з типовою іррадіацією або описані вище їх клінічні маски спостерігаються у хворого протягом декількох днів або кількох тижнів. Коли перераховані відчуття з`являються у хворого раптово і щодня турбують його, вони виявляються зазвичай або провісником, або проявом гострого інфаркту міокарда. Коли свіжа грудна жаба розвивається непомітно і хворий не може встановити точно час її виникнення, вона найчастіше переходить в стабільну грудну жабу. Якщо свіжа грудна жаба закінчується утворенням інфаркту міокарда, то період часу від виникнення грудної жаби до виникнення інфаркту позначається терміном «передінфарктний стан».
На підставі особистого досвіду можна помітити, що свіжа грудна жаба, особливо у хворих, які перенесли раніше інфаркт міокарда, виявляється найчастіше проявом нового гострого інфаркту міокарда. Діагноз свіжої грудної жаби може бути поставлений, на нашу думку, тільки після виключення субендокардіального або интрамурального інфаркту міокарда.
Головним діагностичною ознакою стабільної грудної жаби є стереотипність нападів. Характер болю, їх тривалість, інтенсивність, локалізація, іррадіація завжди залишаються приблизно однаковими. Больові напади у одних хворих виявляються легкими і не супроводжуються порушенням загального стану, у інших вони залишають після себе відчуття розбитості і душевного гноблення. Характерно, це у одного і того ж хворого ці напади цілком порівнянні один з одним по тяжкості. Частота серцевих скорочень і артеріальний тиск під час цих нападів помітно не змінюються. Болі наростають поступово у вигляді наступних один за одним всі посилюються нападів печіння або стиснення. Досягнувши своєї кульмінації, яка приблизно завжди однакова, вони швидко зникають. Загальновідома висока ефективність нітрогліцерину при цій формі грудної жаби.
Стабільна грудна жаба спостерігається у хворих з вираженим стенозуючий атеросклероз як однієї, так і всіх трьох головних вінцевих артерій. Тяжкість нападів не залежить ні від кількості уражених атеросклерозом артерій, ні від тяжкості їх ураження. Напади можуть виникати і вдень, і вночі. Діагностичне значення має не час виникнення нападів, а їх стереотипність.
В основі концепції стабільної грудної жаби напруги лежить припущення, що у кожного хворого існує якась певна величина фізичного навантаження, перевищення якої веде до розбіжності між збільшеною потребою міокарда в кисні і здатністю стенозірованной коронарної артерії до адекватного збільшення об`ємної швидкості кровотоку, т. Е. до виникнення характерного больового нападу. Клінічне вивчення грудної жаби виявляє багато випадків цієї хвороби, які не вкладаються в наведену схему. І. А. Черногоров (1954) спостерігав «випадки, коли повільний крок і ходьба по рівній місцевості швидше викликали напади, ніж швидка ходьба і підйом по сходах».
Напади грудної жаби у багатьох наших хворих виникали відразу ж після їжі. Деякі з них вважали за краще тому не снідати і йти на роботу натще. Приступ грудної жаби виникав у них після перших же ковтків їжі, що не дозволяло нам пояснити його підвищенням робочого навантаження на систему кровообігу. Загальновідомо, що напади грудної жаби часто виникають, коли холодний вітер дме в обличчя, і припиняються, коли хворий повертається спиною до вітру.
Напади грудної жаби у деяких хворих постійно виникають вранці при виході на роботу. Хворий зупиняється і після закінчення нападу продовжує свій шлях навіть в більш швидкому темпі. Напади грудної жаби у нього більше не виникають, хоча друга робоча навантаження значно перевищує першу. Зазначена особливість постійно зустрічається при особливої грудній жабі, що протікає у вигляді серії больових нападів ночами, коли хворий знаходиться в спокої. Вдень ці хворі здатні виконувати іноді значне фізичне навантаження, це навантаження не викликає у них больових відчуттів.
Проведення електрокардіографії після фізичного навантаження дає можливість підтвердити справедливість цих клінічних спостережень. Одна і та ж фізичне навантаження в одному випробуванні викликає напад болю і характерні зміни ЕКГ, тоді як в іншому нерідко не викликає їх. Нерегулярна відтворюваність нападу і його електрокардіографічного еквівалента особливо часто зустрічається у хворих з ураженням тільки однієї вінцевої артерії і майже не зустрічається у хворих з ураженням трьох головних вінцевих артерій.
Перераховані факти можна пояснити, зв`язавши виникнення грудної жаби не тільки з коронарним атеросклерозом, але і з функціональними порушеннями регуляції коронарного кровообігу. Справедливість цього висновку підтверджується можливістю розвитку інфаркту у осіб з анатомічно незміненими вінцевими артеріями. Зроблений висновок виявиться вельми корисним при проведенні диференціального діагнозу між цією, названої нами дезадаптаційних, грудної жабою, неврозами серця і іншими кардиалгиями.
Коли у хворого зі стабільною грудною жабою змінюється звичний стереотип болів, говорять про перехід стабільної грудної жаби в нестабільну. Стереотип болів змінюється в зв`язку з будь-яким гарячковим захворюванням, фізичним або емоційним перенапруженням, а іноді і без видимої причини. Больові напади при цьому стають більш частими або важчими. Іноді помітно змінюється іррадіація болю, з`являється іррадіація в області, які раніше були вільні о г больових відчуттів. Іноді колишні болі починають супроводжуватися не спостерігається раніше нудотою, потом, серцебиттям ,, задухою. Болі починають виникати ночами, хоча раніше вони виникали у хворих тільки вдень під час фізичних зусиль, або давно існували болю ночами раптом починають супроводжуватися задухою, якого ніколи раніше не було. Напади грудної жаби починають виникати під час дефекації або сечовипускання.
Перехід стабільної грудної жаби в нестабільну особлива часто спостерігається у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Дослідження хворих на нестабільну грудної жабою дозволяє виявити, що больовий напад у них супроводжується прискоренням пульсу, підвищенням артеріального тиску, появою задишки, а іноді і задухи. Нестабільний стан може тривати протягом декількох тижнів або місяців. Воно може закінчитися переходом нестабільної грудної жаби в стабільну або утворенням інфаркту міокарда. Іноді настає ремісія з повним припиненням больових нападів. Нестабільна грудна жаба повинна завжди оцінюватися як провісник інфаркту міокарда або як одне з його проявів.
За даними коронарографії, у 30% хворих на нестабільну грудної жабою є звуження однієї коронарної артерії, у 30% - Двох і у 30% - трьох коронарних артерій. Вінцеві артерії у 10% хворих виявилися нормальними (Cannon, Harrison, Schroeder, 1974). Приблизно така частота ураження вінцевих артерій спостерігалася вітчизняними авторами при стабільній формі стенокардії. Виразність межкоронарного колатералей і ступінь стенозування коронарних артерій в порівнюваних групах хворих була приблизно однаковою (Gorlin, 1976).
Не вдаючись в обговорення причин грудної жаби, не можна все ж не звернути уваги, що приблизно у 10% хворих нестабільна грудна жаба була наслідком швидше за все не стенозирующего атеросклерозу вінцевих артерій, а якийсь інший хвороби.
Крім описаних форм класичної грудної жаби, розрізняють ще особливу форму (Вариантную), клінічна картина якої характеризується наступними особливостями.

1. Больові напади виникають зазвичай в один і той же час доби, наприклад на світанку.
2. Особлива форма грудної жаби протікає частіше не у вигляді одиночного нападу, а у вигляді серії, що складається з 2-5 больових нападів, які слідують один за одним у вигляді ланцюжка. Інтервал часу між окремими нападами серії коливається від 2-3 до 10-15 хв.
3. Хворий з нападами особливої грудної жаби днем почувається здоровим і може включатися в фізичну роботу, не відчуваючи при цьому ніяких больових відчуттів.
4. Особлива форма грудної жаби відрізняється від звичайної структурою нападу. Період наростання болів при ній приблизно дорівнює періоду її зникнення, тоді як при звичайній грудній жабі перший період помітно довше другого.
5. Відрізок ST під час больового нападу зміщується вгору від ізоелектричної лінії, вказуючи на ішемію не тільки субендокардіального, але і субепікардіальному шару міокарда.
Для діагнозу грудної жаби необхідно, очевидно, встановити зв`язок больового синдрому ні з атеросклерозом вінцевих артерій, а з коронарною недостатністю. У міру накопичення знань з фізіології серця пропонувалися і проходили клінічну перевірку багато методи виявлення прихованої коронарної недостатності. В даний час найбільш поширений метод повторного дослідження функцій серця в спокої і під час фізичного або емоційного навантаження, причому підвищені вимоги пред`являються до всього організму або до одного тільки серцю. В останні роки запропоновані методи виявлення коронарної недостатності без застосування навантажень.
Результати проб з фізичним навантаженням оцінюються із застосуванням електрокардіографії, сцинтиграфії, ехокардіографії, Електрокімографія. Широке поширення грудної жаби і недостатня надійність клінічних методів її діагностики виправдовують більш докладний опис найбільш поширених способів виявлення лежить в її основі коронарної недостатності.
Вогнища недостатнього кровопостачання в більшості випадків ішемічної хвороби серця локалізуються в субендокардіальному шарі лівого шлуночка. Під впливом ішемії виникають набряк ішемізованих клітин міокарда з порушенням їх механічної та біоелектричної активності. Зазначені порушення можуть бути виявлені за допомогою визначення активності деяких ензимів в крові, вентрикулографией, ехокардіографії і Електрокімографія. У Радянському Союзі повсюдно застосовується метод електрокардіографії під час або після фізичного навантаження, що виконується випробуваним на тредбане або на велоергометрі. Вказана обставина і пояснює більш докладний опис діагностики коронарної недостатності з застосуванням цього методу.
У 1928 р Feil, Siegel спостерігали хворого, у якого під час запису ЕКГ виник напад грудної жаби. Після прийому нітрогліцерину болю пройшли. ЕКГ були записані на початку, на висоті і після закінчення больового нападу. відрізок ST на початку нападу зберігав зростаюче напрямок, початкова частина його розташовувалася нижче ізолінії. На висоті нападу відрізок ST мав горизонтальний напрямок і розташовувався значно нижче ізолінії. Після закінчення нападу зазначені зміни ЕКГ зникли.
Сучасна медицина хоча і має в своєму розпорядженні технічних можливостей безперервного запису на ЕКГ всіх нападів грудної жаби, що можуть виникнути протягом будь-якого відрізка часу, але вважає за краще дослідити стан коронарного кровотоку методами дозування фізичних навантажень, які дозволяють оцінити здатність системи кровообігу забезпечувати адекватне потребам кровопостачання робочих органів в умовах їх функціональної активності.
Нерізке звуження просвіту коронарних артерій зазвичай не призводить до зниження функціональної здатності серця. У випадках вираженого звуження артерій кровопостачання серця в спокої може залишатися нормальним. Чим більше фізичне навантаження, тим більше вірогідна поява осередків недостатності кровопостачання міокарда, перш за все в басейнах максимально звужених артерій.
В даний час застосовують два конкуруючих методу фізичного навантаження, а саме - навантаження на велоергометрі і саморушній доріжці. Велоергометр дозволяє дозувати навантаження в положенні хворого сидячи або лежачи. Багато хворих не вміють працювати на велоергомегре. Дослідження їх можливо тільки після спеціального навчання. Градуйовану фізичне навантаження на саморушній доріжці хворий може виконати при першому ж дослідженні. Правильну інтерпретацію проби може дати тільки лікар, знайомий з методикою її проведення і здатний оцінити вплив серцевих і внесердечних факторів на її результати.
Накопичений до теперішнього часу досвід дозволяє вважати пробу з фізичним навантаженням безпечним дослідженням, яке дає дуже цінну інформацію про зв`язок больових відчуттів в грудях зі станом коронарного кровотоку. Проба може проводитися тільки під керівництвом лікаря, знайомого з основами реанімації. Особливу увагу слід приділяти швидкості збільшення фізичного навантаження. Необхідно, щоб темп серцевих скорочень досяг максимальних або субмаксимальних величин протягом приблизно 10-12 хв. В іншому випадку сильна втома і задишка змусять припинити пробу, перш ніж буде досягнуто бажаного темп серцевих скорочень.
Максимальна швидкість споживання кисню в здоровому серце визначається величиною виконуваної ним роботи. При ішемічній хворобі серця споживання кисню в басейні стенозірованной артерії залежить, з одного боку, від величини фізичного навантаження, з іншого - від ступеня кровопостачання ділянки міокарда через стенозірованних артерію і колатералі. У басейні стенозірованной артерії під час фізичного навантаження виникає вогнище ішемії, який проявляється клінічно болем або порушенням серцевого ритму. При виникненні зазначених синдромів проба повинна бути припинена незалежно від досягнутої частоти серцевих скорочень.
Якщо фізичне навантаження не викликає вираженого болю або аритмії, вона повинна швидко збільшуватися до тих пір, поки частота серцевих скорочень не досягне субмаксимальной величини, що для осіб середнього і літнього віку становить приблизно 110-115 ударів в хвилину. У невеликому числі випадків ішемічної хвороби серця об`єктивні ознаки коронарної недостатності з`являються тільки після максимальних навантажень. Ці факти не спростовують діагностичної цінності субмаксимальних навантажень, вони тільки вказують, що позитивний результат проби підтверджує передбачуваний діагноз коронарної недостатності, а негативний - не виключає його.

Спільна робота лікаря і хворого є необхідною умовою правильного проведення проби з фізичним навантаженням. Хворому треба пояснити завдання дослідження і вказати, що для правильного діагностичного висновку він повинен виконувати фізичне навантаження з максимально можливою швидкістю, не звертаючи уваги на втому, задишку, болі в нижніх кінцівках. Підбадьорювання хворого під час проведення проби може помітно підвищити його здатність переносити зростаючу фізичне навантаження.
Біль заслуговує на особливу увагу лікаря і хворого. Багато хворих припиняють пробу при першій же появі неприємних відчуттів в грудях, які можуть мати внесердечной походження. При повторному дослідженні болю в грудях у цих же хворих часто наступають тільки при субмаксимальної величиною навантаження. Ймовірно, більш одноманітні і більш порівнянні результати можна отримати, пропонуючи хворому продовжувати фізичне навантаження до тих пір, поки не виникнуть болю, інтенсивність яких буде приблизно такою ж, як при спонтанних нападах грудної жаби. Безперервне спостереження за зміною форми ЕКГ на осциллоскопе полегшує оцінку больових відчуттів в області серця. Болі коронарного походження, як правило, супроводжуються характерними змінами ЕКГ, а іноді і порушенням ритму серцевої діяльності.
Таким чином, безперервне або ступеневу збільшення фізичного навантаження під час проведення проби слід продовжити до тих пір, поки частота серцевих скорочень не досягне субмаксімального рівня або поки лікар не припинить пробу через розвиток вираженої задишки, запаморочення, аритмії, незвичайний зовнішній вигляд хворого, скарг на болі в області серця або через різке зниження відрізка ST на ЕКГ, яке виникає ізольовано або в поєднанні з болями в області серця. Хворий може припинити виконання проби в будь-який час на свій розсуд.
Результат проби з фізичним навантаженням оцінюється по зміні ЕКГ, яка записується до початку дослідження, під час його проведення і протягом 10-12 хв після його закінчення. При клінічній оцінці результатів проби необхідно спиратися на наступні положення.
1. Очагове ішемія міокарда в 75-80% випадків грудної жаби супроводжується зрушеннями відрізка ST або вище, або нижче довідкового рівня. Ішемія субендокардіальних шарів міокарда призводить до зниження відрізка ST, ішемія всіх шарів стінки лівого шлуночка супроводжується підвищенням цього відрізка. Діагностичним вважається зрушення відрізка ST від вихідного рівня не менше ніж на 1 мм. При звичайній (класичної) формі грудної жаби відрізок ST знижується. Підвищення його настає при особливій формі грудної жаби і при розташуванні досліджує електрода поблизу від великого рубцового поля в міокарді.
2. Відрізок ST при осередкової ішемії міокарда не тільки знижується, а й змінює свою конфігурацію. З злегка увігнутого і спрямованого косо вгору він поступово стає горизонтальним або злегка опуклим і спрямованим косо вниз.
3. Депресія відрізка ST з`являється зазвичай під час фізичного навантаження. Після її закінчення вона стає менш вираженою. Іноді її вдається зареєструвати тільки після закінчення навантаження. У рідкісних випадках депресія відрізка ST спостерігається тільки під час навантаження. Для виявлення її необхідна безперервна реєстрація ЕКГ протягом усього часу дослідження.
4. Короткочасні порушення серцевого ритму (екстрасистолія, миготлива аритмія, атріовентрикулярна блокада) відзначаються у 5-10% хворих на ішемічну хворобу серця. Самостійного діагностичного значення вони не мають. Поява вираженої аритмії під час навантаження прийнято оцінювати як вказівку на серйозні порушення функціонального стану серця. Воно спостерігається як при грудній жабі, так і у хворих міокардитом.
5. Ізольована депресія зчленування ST (Точки, в якій висхідний коліно зубця S переходить у відрізок ST), за даними Stuart і Ellestad (1976), може прийматися за ознака ішемічної хвороби серця тільки в тих випадках, коли сегмент ST, поступово підвищуються, повертається від зчленування до довідкового рівню пізніше, ніж через 0,08 с. За даними Bruce, Kusumi, Hosmer (1973), депресія зчленування ST постійно зустрічається у здорової людини, так як вона викликається тахікардією.
6. Зникнення зубця Т, ізольована інверсія його під час навантаження з позитивного на негативний або з негативного в позитивний нерідко з`являються під час фізичного навантаження або незабаром після її закінчення у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, і у хворих, які страждають атеросклеротичним кардіосклерозом. Більшість сучасних авторів Чи не надають цим ознаками діагностичного значення, так як вони зустрічаються не тільки при ішемічній хворобі серця, а й при багатьох інших захворюваннях. В. І. Лобова і М. Ф. Тимофєєв в нашій клініці спостерігали їх, як з`ясувалося пізніше, у хворих на хронічні миокардитами токсоплазмозной та іншої етіології.
7. Приблизно у 10% хворих з типовими клінічними проявами грудної жаби і різко вираженим атеросклерозом вінцевих артерій фізичне навантаження не супроводжується характерними змінами відрізка ST. Навіть максимальні навантаження у деяких хворих, які перенесли інфаркт міокарда, не викликають ні болю в грудях, ні зміни ЕКГ (Kattus, 1974). З цього випливає, що негативний результат проби з фізичним навантаженням не дозволяє виключити діагноз ішемічної хвороби серця.
8. Зміщення відрізка ST при класичній грудній жабі іноді передує болів, а при особливій формі грудної жаби і асимптоматичною формі ішемічної хвороби серця є єдиним вказівкою на розвиток ішемії в міокарді під час фізичного навантаження. Незважаючи на відсутність болю, різке зміщення відрізка ST слід оцінювати як сигнал до припинення проби.
9. Приблизно в 1/2 випадків грудної жаби характерні електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда виявляються в якомусь одному відведенні. Вогнища ішемії в передній і боковій стінці серця найчастіше виявляються у відведеннях V5 HV4 (Виноградов А. В., 1950), а в задній стінці - іноді тільки в відведеннях III або aVF. Накопичений досвід показує, що одночасний запис декількох відведень може збільшити число об`єктивно підтверджених випадків грудної жаби приблизно на 4 - 5%.
Оцінюючи зміни ЕКГ, що виникають під впливом фізичного навантаження, необхідно мати на увазі, що ішемія міокарда є тільки однією з причин депресії відрізка ST. Помилково позитивні результати проби з навантаженням зустрічаються при гіпервентиляції, нейроциркуляторної астенії (Friesinger et al., 1972), у хворих, які приймають серцеві глікозиди, сечогінні засоби, хінідин, новокаїнамід.
Особливо важко виключити вплив гіпервентиляції, так як більш-менш виражена задишка постійно розвивається під час проведення проби з навантаженням. Щоб виключити вплив цього фактора на результати досліджень, Д. Д. Нечаєв з співавт .. (1977) рекомендують перед початком проби з навантаженням проводити пробу з гіпервентиляцією. Результати проби з фізичним навантаженням можна вважати позитивними тільки в тому випадку, якщо гіпервентиляція не привела до змін ЕКГ, характерним для грудної жаби.
У хворих, які приймають серцеві глікозиди або сечогінні засоби, можуть бути отримані помилково позитивні результати проби з фізичним навантаженням навіть в тих випадках, коли на ЕКГ, знятої в умовах спокою, відрізок ST розташовується на ізоелектричної лінії. Щоб виключити вплив лікарських, засобів на результати проби з навантаженням, останню рекомендують проводити через деякий термін після їх скасування, коли хворий повністю звільняється від їх дії.
Під час дослідження важливо також враховувати розташування електродів на грудній клітці. Якщо досліджуваний електрод розташовується над зоною великого рубця або на кордоні рубцевої тканини і неушкодженого міокарда, то нерідко на ЕКГ, записаній під час навантаження, відзначається підвищення відрізка ST, обумовлене, по-видимому, порушенням нормальних шляхів поширення процесів деполяризації і реполяризації в міокарді. Цими ж причинами пояснюються і значні труднощі, які виникають при інтерпретації результатів проби з навантаженням у хворих з синдромом Вольффа - Паркінсона - Уайта і з ознаками блокади ніжок гісова пучка. Частково зазначені труднощі можуть бути подолані застосуванням високочастотної електрокардіографії. Відсутність власного досвіду не дає нам можливості оцінити її діагностичну значимість.
Фізичне навантаження з електрокардіографічним контролем дозволяє виявити коронарну недостатність в більшості випадків ішемічної хвороби серця. Не заперечуючи її великого діагностичного значення, ми хотіли б звернути увагу на обставину, яке обмежує її цінність: залежність отриманих результатів від вихідної форми ЕКГ і від ліків, які часто застосовуються в терапії серцево-судинних захворювань. Частина цих недоліків вдається подолати застосуванням інших методів вивчення функцій серця.
Скоротливість міокарда в осередках ішемії або зменшується, або повністю зникає. В останньому випадку стінка ішемізованої ділянки серця пасивно вибухає під час систоли. Прийнято розрізняти гипокинезию, акінезія і дискінезію (парадоксальні руху) стінки серця. Приступ грудної жаби протікає з утворенням одного або декількох вогнищ ішемії. Міокард, розташований в осередках ішемії, втрачає свою скорочувальну функцію, а скорочувальна функція міокарда в сусідніх областях виявляється повністю збереженою. Іноді спостерігається навіть компенсаторна гіперфункція ділянок нормального міокарда.
Вогнища зміненої сократительности міокарда можуть бути виявлені методами вентрикулографии або ехокардіографії, Обидва методи дозволяють визначити також деякі показники гемодинаміки. Результати дослідження, виконаного обома методами в спокої, не дозволяють відрізнити осередки свіжої ішемії від порушень сократітельностн міокарда внаслідок перенесеного раніше інфаркту.
Вогнища ішемії, що виникають в міокарді під час спонтанних або індукованих нападів грудної жаби, можуть бути виявлені також методом сцинтиграфії міокарда з радіоактивними фармпрепаратами техніці і талію. За даними А. 3. Евентова, А. А. Крамер і Р. А. Грігорянц (1979), спонтанні напади грудної жаби супроводжуються накопиченням в міокарді «облаковідние» включення пірофосфата-<sup>99</sup>Тс, яке може захопити частину або майже всю область серця. накопичення пірофосфата-<sup>99</sup>Тс зазначалося ними тільки у хворих з тривалістю больового нападу не менше 3 хв. Виявлені зміни зберігалися протягом 6-8 годин після нападу. Автори звернули увагу на можливість використання методу для ретроспективної діагностики грудної жаби.
І. М. Сичова, А. К. Рилова і В. І. Лобзева в нашій клініці виробляли електрокардіографію та сцинтиграфію міокарда під час нападів грудної жаби, індукованих субмаксимальной фізичним навантаженням за описаною вище методикою. Одночасно визначали активність КФК і MB фракції. На додаток до зазначених вище змін вони виявили, що електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда виявляються частіше і зникають швидше сцинтиграфічних, що пірофосфат-<sup>99</sup>Тс можна виявити в міокарді іноді протягом 1-2 діб після нападу грудної жаби і після зникнення ЕКГ і ензимних ознак його ішемії. В інших випадках накопичення пірофосфата-<sup>99</sup>Тс в міокарді виявлялося не під час проведення проби з фізичним навантаженням, а тільки через добу після зникнення клінічних, ЕКГ і ензимних ознак короткочасної ішемії міокарда. Мабуть, тимчасова ішемія міокарда при стенокардії може призводити іноді до утворення в ньому мікронекрозів.
Суб`єктивні прояви грудної жаби дуже різноманітні. Правильна оцінка їх дається тільки після придбання певного навику і досвіду вести бесіду з хворим і аналізувати результати цієї триваючої нерідко кілька сеансів бесіди. Не менш різноманітні і об`єктивні ознаки цього синдрому. Для виявлення їх часом доводиться вдаватися до складних інструментальних досліджень.
Діагноз грудної жаби є основою для вироблення програми консервативного, а при необхідності і хірургічного лікування хворого. Для вирішення цих практично важливих питань необхідно перш за все відрізнити грудну жабу від інших хвороб, суб`єктивні, а іноді і об`єктивні прояви яких багато в чому нагадують грудну жабу. Класичну форму грудної жаби нерідко доводиться відрізняти від некоронарогенних кардиалгий, а нестабільну - від дрібновогнищевий інфаркту міокарда. Консультативний досвід вказує, що за грудну жабу часто приймаються хвороби грудної стінки.
Нестабільна грудна жаба є хіба сполучна ланка між її стабільною формою і обмеженим інфарктом, який зі зрозумілих причин локалізується найчастіше в субендокардіальному області міокарда. У практичній роботі інколи буває надзвичайно важко знайти точні розмежувальні критерії між ішемією, яка супроводжується набряком ішемізованих міоцитів, і важчою ішемією, яка завершилася некрозом міокарда. Обмежений субендокардіальний інфаркт, в свою чергу, може розглядатися як попередник чи провісник обширного, нерідко трансмурального інфаркту міокарда. Відмінності між ними лише кількісні. На жаль, ці кількісні відмінності між окремими формами ішемічної хвороби серця нерідко виявляються причиною значних діагностичних труднощів, те чи інше рішення яких визначає вибір лікувальних заходів.
Больовий синдром при обмеженому субендокардіальному інфаркті міокарда в ряді випадків нічим не відрізняється від больового синдрому при нестабільній грудній жабі, тому для розмежування зазначених форм ішемічної хвороби доводиться враховувати характер поєднання болю з порушеннями інших функцій серця, для виявлення яких необхідні більш тривалі спостереження за перебігом хвороби та додаткові лабораторні дослідження.
Діагноз обмеженого интрамурального або субендокардіального інфаркту може бути поставлений в тих випадках, коли до больового синдрому приєднуються характерні зміни ЕКГ, ферментні та неферментний ознаки інфаркту міокарда. Зміни ЕКГ зводяться до зниження або підвищення відрізка ST, ізольованому або в поєднанні з інверсією зубця Т. зубець Q залишається без змін. У двох перевірених нами на розтині випадках спостерігалася ізольована інверсія зубця Т. Перераховані зміни постійно спостерігаються також і при грудній жабі. Диференційно-діагностичне значення слід надавати не самим змінам, а тривалості їх збереження.
Електрокардіографічні ознаки коронарної недостатності при класичній грудній жабі зберігаються протягом 5 30 хв після нападу (Виноградов А. В., 1950), при нестабільній грудній жабі вони можуть бути виявлені протягом одних, рідко двох діб-у випадках обмеженого интрамурального або субендокардіального інфаркту вони виявляються завжди протягом більше однієї доби і зазвичай - більше двох діб.
Активність серцевої (MB) фракції креатинфосфокінази при неускладнених некрозом нападах грудної жаби залишається нормальною. У випадках нестабільної грудної жаби активність креатинфосфокінази (її серцевої фракції), за даними І. А. Журавльової, іноді перевищує верхню межу активності її у здорових в 1,3-1,4 рази і сягає 11 мМО / мл. Помірне підвищення активності MB-креатинфосфокінази тримається не більше однієї доби після закінчення важкого нападу грудної жаби. При обмеженому интрамуральном або субендокардіальному інфаркті активність серцевого фракції креатинфосфокінази підвищується більш ніж в 1,5 рази і тримається підвищеної протягом 2-3 діб і більше.
Активність сироваткових ензимів при обмеженому інфаркті міокарда підвищується короткочасно. З різних причин її іноді не вдається виявити. Діагностично переконливі зміни ЕКГ при цьому виді інфаркту міокарда зазвичай не з`являються. Виникнення вогнищ некрозу в подібних випадках іноді може бути виявлено на сцінтіграммах, знятих після внутрішньовенного введення пірофосфату техніці (⁹⁹Тс - пірофосфат), який накопичується в осередках некрозу або різко зниженого кровопостачання міокарда. З огляду на обмежений розмір некротичного вогнища, І. М. Сичова і А. К. Рилова в нашій клініці отримують найкращі результати за допомогою визначення зони підвищеної радіоактивності не є візуальною, а з застосуванням ЕОМ.
Б. Л. Мовшович (1975) першим звернув увагу на велику диференційно-діагностичне значення стромального запалення, яке постійно приєднується до обмеженого інфаркту міокарда і протікає з закономірним підвищенням в крові концентрації хлорнорастворімого мукопротеидами, інших білково-вуглеводних комплексів і похідних колагену. Підвищений вміст їх виявляється з 2-3-го дня після виникнення некрозу і тримається протягом 3-4 тижнів. Зміст зазначених речовин в крові при класичній і нестабільної грудній жабі не змінюється.
До больового синдрому при обмеженому інфаркті міокарда частіше, ніж при нестабільній грудній жабі, приєднуються порушення скоротливості, автоматизму та інших функцій серця. Важливо також не забувати про можливість неодновременного виникнення болю і некрозу. Напади грудної жаби, задухи, порушення серцевого ритму частіше є попередниками інфаркту міокарда, але нерідко вони виявляються його першими клінічними проявами. Повторне проведення перерахованих досліджень може помітно полегшити диференційний діагноз між нестабільної грудної жабою і обмеженим інфарктом міокарда.

Відео: Диференціальна діагностика остеосарком

Відео: Диференціальна діагностика папілярних поразок молочної залози