Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність являє собою клініко-лабораторний симптомокомплекс, що розвивається в результаті поразки ниркової тканини і загибелі більшої частини нефронів. Прояви хронічної ниркової недостатності стають очевидними при скороченні числа функціонуючих нефронів до 30% і зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 40-30 мл / хв. При цьому в крові підвищується вміст сечовини і креатиніну, розвивається анемія, з`являється або наростає по тяжкості артеріальної гіпертензії. При далеко зайшла хронічної ниркової недостатності нирки втрачають здатність підтримувати водно-сольовий обмін, лужно-кислотний рівновагу, виділяти продукти азотистого обміну і брати участь в здійсненні ряду інших метаболічних і ендокринних функцій організму. Прогресуюче зменшення маси нефронів з падінням ШКФ нижче 10 мл / хв означає наступ термінальної стадії хронічної ниркової недостатності, найбільш яскравим клінічним проявом якої є уремія. Морфологічним еквівалентом хронічної ниркової недостатності є нефросклероз (зморщені нирки).

Основні причини розвитку хронічної ниркової недостатності

1) Гломерулонефрит (підгострий, хронічний) - як первинне захворювання нирок або як прояв системних захворювань сполучної тканини, що протікають з ураженням нирок (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, геморагічний васкуліт та ін.).
2) Хронічний інтерстиціальний нефрит (пієлонефрит) - обструктивні нефропатії (сечокам`яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечостатевої системи).
3) Вроджені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок, аномалії розвитку обох нирок, синдром Фанконі, синдром Альпорта та ін.
4) Хвороби обміну речовин: цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, цистиноз і ін.
5) Артеріальні гіпертензії (особливо зі злоякісним перебігом): гіпертонічна хвороба, вторинні артеріальні гіпертензії.
6) Захворювання судин нирок: вроджений стеноз ниркових артерій, фіброзно-м`язова дисплазія, атеросклеротична оклюзія.

Найбільш частими причинами розвитку хронічної ниркової недостатності є гломерулонефрит, пієлонефрит, діабетична іефропатія, амілоїдоз, полікістоз та інші вроджені і спадкові захворювання нирок.

Стадії розвинутися хронічної ниркової недостатності і її типи

У розвитку хронічної ниркової недостатності виділяють три стадії (по С. Д. Рейзельману).
I стадія - прихована недостатність. Виявляється тільки спеціальними методами дослідження: визначенням швидкість клубочкової фільтрації, проведенням проби з сухоеденіем і проби з водним навантаженням.

II стадія - компенсована недостатність. Падає концентраційна здатність нирок, здатність їх до швидкого виведення рідини. З`являється ніктурія, поліурія з монотонною низькою відносною щільністю сечі. Азотемия відсутня або виражена слабо.
III стадія - декомпенсована недостатність. З`являється олігурія. Різко порушені процеси фільтрації в клубочках і реабсорбції в канальцях, спостерігається ізогіпостенурія. Розвиваються виражена азотемия, ацидоз, уремія.

Основні типи ниркової недостатності:

• переважно клубочково-фільтраційна (гострий, підгострий гломерулонефрит, компенсована стадія в розвитку ряду захворювань нирок - хронічний гломерулонефрит, діабетична нефропатія, амілоїдоз нирок та ін.) -
• переважно канальцевая (при тубулоінтерстиціальних ураженнях нирок, включаючи пієлонефрит, при обструктивних нефропатіях і ін.) -
• змішана або тотальна клубочково-канальцевая недостатність (заключна стадія практично всіх захворювань нирок, що призводять до розвитку нефросклерозу).

Компенсована хронічна ниркова недостатність

Внаслідок зменшення кількості працюючих нефронів залишилися функціонують в умовах підвищеної осмотичної навантаження, т. Е. Повинні виводити в хвилину більше розчинних речовин, ніж нефрони нормальної нирки. Це здійснюється шляхом збільшення об`єму сечі - розвивається поліурія. Порушується нормальний ритм виведення сечі - з`являється ніктурія. Відносна щільність сечі знижується - вона стає рівною відносній щільності безбілкового фільтрату плазми (1010-1012) - изостенурия. може спостерігатися гипостенурия, коли відносна щільність сечі не перевищує 1008. Слідом за порушенням концентраційної функції спостерігається втрата здатності нирок до розведення. Азотемия помірна або не перевищує нормальних величин. Клінічно в цій стадії хворі скаржаться на спрагу, збільшення кількості сечі, підвищену стомлюваність. Іноді спостерігається задишка, пов`язана з економікою, що розвивається анемією, ацидозом. Непоодинокими є скарги на зниження апетиту, нудоту. Внаслідок розвитку або наростання тяжкості артеріальної гіпертензії хворі можуть скаржитися на головний біль і погіршення зору. У міру прогресування ниркової недостатності діурез знижується до 800-600 мл, що зазвичай супроводжується значним наростанням азотемії і свідчить про настання термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. Без застосування гемодіалізу у таких хворих розвивається картина хронічної уремії.

Термінальна стадія хронічної ниркової недостатності (уремії)

Хворі мають одутле, жовто-сірого кольору обличчя, шкіра бліда, суха, зі слідами расчесов (внаслідок свербежу), іноді з геморагіями ( «синяки»). Відчувається «уремічний запах» - запах аміаку з рота. Відзначається емоційна нестійкість - млявість, сонлівость- загальмованість нерідко змінюються збудженням, неадекватністю поведінки. Порушується ритм сну.

Спостерігається м`язова слабкість, м`язові посмикування, пов`язані з електролітними порушеннями, в першу чергу з гипокальциемией. Можливі судоми. Нерідкі прояви кровоточивості у вигляді носових, шлунково-кишкових, маткових та інших кровотеч. Спостерігаються периферичні невропатії з парестезіями, порушеннями чутливості, а потім і руховими порушеннями. Часто виникають диспепсичні розлади, які проявляються у вигляді нудоти, блювоти, гикавки, анорексії, проносів. В основі диспепсичних явищ лежить уремічний поразка практично всіх відділів шлунково-кишкового тракту - хейліт, глосит, стоматит, езофагіт, гастроентерит. У більшості хворих спостерігається виражена артеріальна гіпертензія, іноді злоякісна, відзначається ретинопатія. Тяжка артеріальна гіпертензія, будучи пов`язана з явищами артеріолонефросклерозом, ще більш посилює явища хронічної ниркової недостатності. Анемія розвивається закономірно і має характер нормохромной нормоцитарні. У генезі її мають значення токсичні впливи на органи кровотворення, зниження біосинтезу еритропоетинів, а також гемолітичний компонент. Може спостерігатися дефіцит заліза, пов`язаний з підвищеною кровоточивістю. При уремії спостерігаються важкі зміни з боку серця, обумовлені артеріальною гіпертензією, анемією, електролітними порушеннями і токсичним ураженням міокарда. У ряду хворих з попередньою артеріальної гіпертензії і гіперліпідемією спостерігаються виражений коронарний атеросклероз і симптоми ІХС. Нерідкі порушення ритму серця, прояви серцевої недостатності. Може вислуховуватися шум тертя перикарда, обумовлений фібринозним перикардитом. В результаті зниження імунітету часто виникають інфекційні ускладнення, особливо пневмонії. У заключній стадії розвивається уремічна кома з великим гучним диханням, обумовленим ацидозом (дихання Куссмауля).