Гострі виразки і тріщини шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнені кровотечею - непухлинні хірургічні захворювання стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки

Гострі гастродуоденальні виразки відомі давно, однак в останні роки інтерес до них зріс у зв`язку зі значним збільшенням їх частоти і низькою ефективністю лікування. При систематичних гастроскопіческом дослідженнях встановлено, що гострі виразки в шлунку і дванадцятипалої кишці розвиваються у 80-100% хворих з різними важкими захворюваннями, з них в 10% виникають гострі кровотечі [хохол В. П. та ін., 1982- Levine В. et al., 1978]. За даними одних авторів, серед усіх причин шлунково-кишкових кровотеч гострі гастродуоденальні виразки становлять 4,5-9 ° / 6 [Галеев М. А. та ін., 1980 Radulescu D., Budu S., 1976], тоді як по даними інших - ця цифра сягає 22-28% [Поташов Л. В. та ін., 1982- Burette A. et al .. 1982].
Всі гострі гастродуоденальні виразки умовно діляться на 4 групи: виразки Кушинга, що виникають у хворих після тяжких травм і захворювань ЦНС-стресові виразки, що розвиваються після важких травм, оперативних втручань, а також у хворих з важкими соматичними захворюваннями, сепсисом и др виразки Курлінга , що виникають у хворих з обширними термічними ожогамі- гострі медикаментозні виразки, що виникають при лікуванні гормонами і деякими іншими лікарськими препаратами, такими як ацетилсаліцилова кислота, етанол і ін. [Himal H. et al., 1978].
Ми маємо в своєму розпорядженні 218 спостереженнями за хворими з гострими гастродуоденальними виразками різного походження: у 52 хворих (23,9%) гострі виразки розвинулися після хірургічних втручань, у 46 (21,1%) - після опіків, у 24 (11%) - при системних захворюваннях кровотворного апарату і у 96 (44%) - при різних інших соматичних захворюваннях [Пономарьов А. А., 1982].
У зв`язку з великою схожістю морфологічних змін в шлунку і дванадцятипалої кишці, клінічного прояву, діагностики, а також профілактики і лікування різних за походженням гострих гастродуоденальних виразок ці питання будуть викладені в одному загальному розділі. Ті відмінності, які все ж є між різними видами гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, будуть відображені у відповідному розділі.

ЗАГАЛЬНІ СТАТИСТИЧНІ ДАНІ І ЙМОВІРНИЙ МЕХАНІЗМ ОСВІТИ ГОСТРИХ ВИРАЗОК шлунка та дванадцятипалої кишки

ГОСТРІ ВИРАЗКИ ПРИ УШКОДЖЕННЯХ І ЗАХВОРЮВАННЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ (виразки Кушинга)

Про кровотечах з виразок і ерозій при подразненні вегетативних центрів повідомляли Н. Н. Бурденко і Б. Н. Могильницький (1924). Н. Cushing (1932) в своїй класичній праці повідомив про 11 спостереженнях розвитку гострих виразок шлунково-кишкового тракту після хірургічних втручань з приводу пухлин головного мозку. Частота гострих виразок шлунково-кишкового тракту при ураженні центральної нервової системи оцінюється по-різному. За даними R. Davis і співавт. (1963), з 129 нейрохірургічних хворих гострі виразки шлунка і дванадцятипалої кишки мали місце у 2,5%.
Гострі гастродуоденальні виразки у хворих із захворюваннями та травмами ЦНС частіше зустрічаються в двох вікових періодах. Один період відповідає першим 10 років життя і характеризується великою частотою енцефаломенінгеальной інфекції. Другий період відповідає віку від 40 до 60 років, коли найчастіше спостерігаються судинні та пухлинні захворювання головного мозку. Однак основною причиною утворення виразок шлунково-кишкового тракту в нейрохірургічної клініці є травма головного та спинного мозку. R. Tibbs і співавт. (1979) встановили, що у 10% хворих з пошкодженням спинного мозку причиною смерті були гострі гастродуоденальні виразки.
Природа утворення гострих гастродуоденальних виразок при мозкових ушкодженнях залишається до кінця не вивченою. Численні експериментальні, клінічні та секційні дослідження в цій області підтверджують концепцію гипоталамической залежності, висунуту Кушингом [Sharma R. el al, 1965, і ін.]. Дратуючи задню частку гіпофіза в експерименті на тварин, автори отримували виразка слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. При подразненні передньої долі гіпофіза розвивалися справжні виразки в шлунку і дванадцятипалої кишці, які часто ускладнювалися перфорацією і кровотечею. W. French і співавт. (1957), вивчаючи в експериментах рН шлункового соку, знайшли, що при стимуляції передньої долі гіпофіза спостерігалося зниження рН з поверненням до норми через 3 години після припинення дії подразника. При стимуляції задньої долі гіпофіза автори відзначали більш різке зниження рН шлунка з повільним поверненням до норми. Ці секреторні реакції попереджаються введенням атропіну і усуваються ваготомией з видаленням наднирників. Tateishi і співавт. (1977) вивчали в експерименті роль системи «шишковидная заліза - наднирник» в регуляції рівня гастрину і вироблення соляної кислоти. Стимуляція гіпоталамуса у здорових щурів призводить до значного збільшення рівня гастрину в сироватці крові, в той час як після адреналектоміі такого ефекту отримати не вдалося.
У клінічній практиці пусковий механізм утворення гострих гастродуоденальних виразок в кожному окремому випадку залишається зазвичай невідомим. Вважається, що виникнення гострих гастродуоденальних виразок у хворих після травми головного мозку знаходиться в безпосередньому зв`язку з гіперпродукцією кортикостероїдів, зменшенням вироблення мукопротеинов, що призводить до зниження резистентності слизової шлунка на тлі підвищення кислотності шлункового соку. Нарешті, травма головного мозку провокує гальмування моноаміноксидази і тягне за собою збільшення моноаминов мозку і травного тракту. Ці вільні моноаміни (серотонін), викликаючи спазм капілярів і венул слизової оболонки, призводять до її ішемії. В умовах ішемії навіть невеликі кількості кислоти сприяють виразки слизової оболонки шлунка.