Стресові виразки - непухлинні хірургічні захворювання стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки

Стресові виразки шлунка і дванадцятипалої кишки виникають в результаті впливу надзвичайних подразників, якими можуть бути емоційна і фізична травми, психічне і фізичне перевтома, хірургічне втручання, післяопераційні ускладнення, а також важкі соматичні захворювання, сепсис і ін.
Перше спостереження гострої виразки шлунка, що розвилася після струмектоміі, належить Бильроту (1867). В даний час є повідомлення про виникнення гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки після операції на серці та магістральних судинах, на інших органах грудної порожнини [Колесников І. С. та ін., 1980], на органах черевної порожнини [Мельников Р. А. і ін., 1977- Шалаєв М. І. та ін., 1979- Haas Р., 1965 Pugno V. et al., 1979], а також після невеликих за обсягом втручань [хохол В. П. та ін., 1982 - Apoastol P., 1975].
Про частоту цих ускладнень говорити важко, так як більша частина гострих виразок при одужанні хворих заживає.
G. Chong і К. Kelly (1971) в клініці Мейо за 10 років спостерігали 26 хворих з гострою виразкою шлунка, що розвилася після хірургічних втручань. Помічено, що гострі виразки шлунка особливо часто розвиваються після операцій з екстракорпоральним кровообігом (5-6%) і з застосуванням гіпотермії, а також при виникненні гнійних післяопераційних ускладнень. Дослідження, проведені J. Le Gall (1976), показали, що хворі сепсисом мають найбільш важкі ураження слизової шлунка, які прогресують при тривалому інфекційному ускладненні і, навпаки, швидко заживають при лікуванні сепсису.
Гострі виразки у тяжкохворих, мабуть, зустрічаються значно частіше, ніж про це думають. Так, С. Lucas і співавт. (1971), обстежуючи 42 хворих після складних хірургічних втручань, при фіброгастроскопії виявили виразкові зміни в слизовій шлунка у всіх випадках.
Велике значення в походженні гострих стресових виразок шлунка приписується гіповолемії. За деякими відомостями, у травматичних хворих більше порушується захисний бар`єр слизової оболонки шлунка, ніж продукція хлористоводневої кислоти і пепсину [Hunt Th., 1973].
У патогенезі післяопераційних гастродуоденальних виразок надається велике значення вісцеро-вісцеральним рефлексам, посилення секреції АКЛТ, гіпертрофії кори надниркових залоз, активізації пептичної фактора і зниження захисних властивостей слизової шлунка.
Г. Сельє пояснює гострі виразки шлунково-кишкового тракту результатом «реакції тривоги», що в подальшому отримало експериментальне підтвердження. Великі хірургічні втручання і наркоз можуть викликати максимальну стимуляцію гіпофізарно-адреналової системи з різким підвищенням шлункової секреції. Слизовийбар`єр шлунка може бути пошкоджений Екзо ендогенними факторами. Останні включають в себе ішемію і аноксію, які ведуть до порушення анаеробного метаболізму, підвищеної проникності клітинних мембран, зниження буферної ємності клітин і зменшення нейтралізації назад діффундіруемие водневих іонів [Speranza V., Basso N., 1977]. Підвищення вмісту катехоламінів в крові викликає звуження судин слизової оболонки, її ішемію, порушення мікроциркуляції в стінці шлунка і дванадцятипалої кишки, що і призводить до утворення виразок [Seufert R. et al., 1978]. У виникненні стресових виразок вважаються важливими також закид жовчі в шлунок і вивільнення лізосомних ферментів.
У загальних рисах патогенез стресових виразок шлунка і дванадцятипалої кишки можна представити в такий спосіб. Подразнення гіпоталамуса стимулює продукцію АКЛТ
і екскрецію глюкокортикоїдів. Одночасно підвищується тонус ядер блукаючих нервів, що теж стимулює вироблення соляної кислоти. При цьому знижується вироблення слизу, вивільняється гістамін, порушується мікроциркуляція стінки шлунка, що і призводить зрештою до утворення виразок [Поташов Л. В. та ін., 1982].
В останні роки в клінічній практиці стали часто спостерігатися гострі виразки шлунка у хворих з різними захворюваннями серцево-судинної системи, особливо при інфаркті міокарда. За даними І. М. Білоусової (1977), на 555 хворих з інфарктом міокарда профузне шлункова кровотеча виникло у 3. Л. Т. Мала і співавт. (1976) спостерігали гострі виразки у цих хворих в 5,7%, а Ц. А. Левіна та співавт. (1973) -в 9,3%. Це ускладнення розвивається, як правило, в гострому періоді інфаркту міокарда. С. Г. Моісеєв і В. С. Тіндітнік (1967) при розтині трупів 56 хворих, які померли від інфаркту міокарда, у 47 виявили ерозії і гострі виразки в шлунку (38), дванадцятипалій кишці (6) і стравоході (3), з них у 28 хворих було гостра кровотеча.
Патогенез гострих гастродуоденальних виразок при інфаркті міокарда складний і не може бути пояснений одним яким-небудь фактором. Багато авторів, як і Н. Selye (1960), розглядають механізм утворення гострих виразок у цих хворих як один із проявів адаптаційного синдрому на гостру судинну катастрофу. При цьому виділення великої кількості кортикостероїдів відбувається в перші дні захворювання, що обумовлює стимуляцію шлункової секреції. Ймовірно, в цей період хвороби діють і інші язвенногенние механізми: гіпоксія слизової шлунка, порушення мікроциркуляції в ній, внутрисосудистая агрегація еритроцитів, зниження репаративних процесів в тканинах.
Гострі гастродуоденальні виразки розвиваються у хворих з іншими захворюваннями серцево-судинної системи: при ревматичних пороках серця (13%), гіпертонічної хвороби (1%), атеросклерозі (2,3%).
Відзначається значна частота гострих гастродуоденальних виразок у хворих з хронічними легеневими захворюваннями, що, мабуть, пов`язано з гіпоксією, гіперкапнією і ацидозом.
І. І. Сахарчук та співавт. (1973) при обстеженні одна тисяча сорок п`ять хворих, що страждали хронічними неспецифічними захворюваннями легенів, в 17,3% виявили виразкові ураження шлунка та дванадцятипалої кишки. За даними А. А. Грінберга і І. В. Морозової (1969), захворювання легенів є причиною гострих виразок в 11% випадків.
Серед інших соматичних захворювань, причетних до виникнення гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, слід назвати цироз печінки. Вважається, що циротично змінена печінку згубно впливає на мікроциркуляцію стінки шлунка і дванадцятипалої кишки, сприяє гіперсекреції гістаміноподібну речовин і вільної соляної кислоти [Усов Д. В., 1968].
Частота виникнення гострих виразок у хворих на цироз печінки становить від 3,5 до 24% [Широкова К. І., 1980 Поташов Л. В. та ін., 1983].
Виразкові ураження шлунка та дванадцятипалої кишки при гострій і хронічній нирковій недостатності нерідко стають головною причиною загибелі хворих.
Ми спостерігали 5 таких хворих після операцій з приводу раку нирки (2), видалення каменів з миски (2) і після простатектомії (1), у яких розвинулася ниркова недостатність. Відомо, що ураження шлунково-кишкового тракту при уремії залежить від виділення в його просвіт сечовини, яка під впливом тканинної і бактеріальної уреази перетворюється в амонію карбонат і пошкоджує слизову оболонку. У таких випадках зростає кислотність шлункового соку і підвищується рівень гастрину в крові пропорційно підвищенню вмісту креатиніну [Hunt Th., 1973]. Ураження шлунково-кишкового тракту при нирковій недостатності спостерігається майже в 100%, але кровотечі бувають значно рідше - у 5 7% хворих [Серняк П. С, Денисова В. К., 1981]. Особливо часті шлункові кровотечі з гострих виразок у хворих після трансплантації нирок [Бартош В. та ін., 1978- binder M. et al., 1979]. Не можна виключити, що на виникнення гострих виразок в шлунку у хворих після пересадки нирки впливає не тільки ниркова недостатність, скільки застосування різних язвенногенних препаратів. Не випадково ,, що найбільша небезпека виникнення гострих виразок шлунка існує в перші місяці після операції, коли проводиться інтенсивна імуносупресивної терапії, що включає і стероїдні гормони.