Патогенез утворення жовчних каменів
Виділяють кілька основних ланок патогенезу освіти жовчних каменів.1. Секреція литогенной жовчі
Перенасичення жовчі холестерином виникає в результаті підвищеної секреції холестерину або в результаті зменшення секреції жовчних кислот (порушення синтезу або порушення ентерогепатичній циркуляції). У нормі в жовчі холестерин міститься в мицеллах і везикулах, зовнішній шар яких складається з жовчних кислот-всередині міститься холестерин і фосфоліпіди. Фосфоліпіди перешкоджають кристалізації холестерину. Везикули і міцели розрізняються між собою за змістом в них холестерину, фосфоліпідів, води. Коли жовч не насичена холестерином, то везикули трансформуються в міцели. При надлишку холестерину міцели трансформуються в везикули. Можна відзначити, що якщо відношення холестерину до фосфоліпідів більше 1, то жовч багата везікуламі- якщо це відношення менше I - то мицеллами. При насиченні жовчі холестерином або нестачі жирних кислот або фосфоліпідів моноламеллярние везикули можуть злипатися і агломерованої, утворюючи великі мультіламеллярние везикули або ліпосоми. Вони стають ядрами кристалізації холестерину.2. Формування ядер первинної кристалізації
Муцин і деякі інші глікопротеїни, секретуються печінкою, полегшують крісталлообразованія, стимулюючи виділення кристалів холестерину з ліпосом. Аполіпопротеїни А1 і А2 запобігають утворенню кристалів холестерину з везикул, затримуючи виділення кристалів холестеріна.Крісталли холестерину є основою формування жовчних каменів.3. Застій жовчі в жовчному міхурі
Під час скорочення жовчного міхура видаляються ліпосоми, кристали холестерину і скупчення слизу. Зниження моторики жовчного міхура призводить до накопичення кристалів холестерину і тим самим сприяє утворенню жовчних каменів.Поділися в соц мережах:
