Патогенез - захворювання жовчовивідних шляхів

Відео: Дискінезія жовчовивідних шляхів - симптоми, профілактика та лікування

Патогенез дисфункціональних розладів біліарного тракту
У регуляції рухової активності біліарної системи беруть участь парасимпатичний і симпатичний відділи вегетативної нервової системи, а також ендокринна система, що забезпечують синхронізовану послідовність скорочення і розслаблення жовчного міхура і сфінктерного апарату. Показано, що помірне роздратування блукаючого нерва викликає координовану активність жовчного міхура і сфінктерів, а сильне роздратування - спастичне скорочення з затримкою евакуації жовчі. Роздратування симпатичного нерва сприяє розслабленню жовчного міхура. З гастроінтестинальних гормонів провідна роль належить холецистокініну, панкреозіміна, гастрину, мотиліну, глюкагону. Розрізняють первинні і вторинні дисфункціональні розлади. Первинні зустрічаються рідко і складають в середньому 10-15%. При цьому зниження скорочувальної функції жовчного міхура може бути пов`язано як зі зменшенням м`язової маси, так і зі зниженням чутливості рецепторного апарату до нейрогуморальної стимуляції. Діагноз первинної дискінезії жовчовивідних шляхів можна ставити тільки після всебічного ретельного обстеження пацієнта на предмет виключення органічного захворювання шлунково-кишкового тракту. Вторинні дисфункціональні порушення біліарного тракту можуть спостерігатися при гормональних розладах, в тому числі при лікуванні соматостатином, при передменструальному і клімактеричному синдромах, цукровому діабете- при гепатиті, цирозі печінки-при хронічному дуоденіт, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки-на тлі хронічного холециститу і жовчнокам`яної хвороби.

Патогенез хронічного холециститу
На тлі спадкової або придбаної неповноцінності біліарної системи, або вроджених її аномалій, при зниженні адаптаційних механізмів регуляції жовчоутворення і жовчовиділення відбувається проникнення інфекції в жовчовивідних систему висхідним (з кишечника), гематогенним (з великого кола кровообігу) і лімфогенним (при запальних процесах в малому тазу , апендициті, гнійних захворюваннях легенів) шляхами. Формується психовегетативного нестійкість, створюються передумови до функціональних змін жовчного міхура і жовчовивідних шляхів. Порушені нейрогуморальні механізми регуляції біліарної системи призводять до розвитку до розвитку дискінезій жовчовивідних шляхів, застою і згущення жовчі з порушенням її фізико-хімічних властивостей і біохімічного складу. Дисхолия також викликає зміна стану місцевих тканинних структур жовчного міхура, ураження його нервових елементів, потім слизової і м`язової оболонок. Також виникають місцеві порушення кровообігу, і розвивається нейрогенна дистрофія, а потім серозний набряк стінки органу (за рахунок включення алергічного компонента і впливу гістаміноподібну речовин). Все це призводить до розвитку запалення в біліарної системі.
В результаті аутоімунних процесів може виникнути немікробного (асептичне) запалення, що розвивається на тлі ирритации нервового апарату жовчного міхура і його слизової оболонки, а так само подразнення слизової оболонки згущеної жовчю зі змінами фізико-хімічними властивостями (зміщення рН в кислу сторону, зниження вмісту жовчних кислот , підвищення концентрації холестерину).
Внаслідок залучення в патологічний процес интрамурального нервового апарату жовчного міхура виникає ирритация периферичних закінчень вегетативної нервової системи в межах сегментарної іннервації біліарного тракту з формуванням органоспецифічних шкірних рефлекторних больових точок і зон. При рецидивуючому перебігу з залученням несегментарних вегетативних утворень у хворих превалює парасимпатичний тонус, формується синдром дистонії або вегетативних дисфункцій. Надлишкова ж реактивність надсегментарних вегетативних структур реалізується переважно через симпатичний відділ вегетативної нервової системи, що призводить до неадекватного взаємодії між симпатикоадреналових і парасимпатическим її відділами. У 70% випадків розвивається правобічний реактивний (іррітатівний) вегетативний синдром (ПРВС).
Тривала ирритация вегетативної нервової системи і розвиток ПРВС посилюють моторно-тонічні порушення жовчовивідних шляхів, які стають стійкими і сприяють зниженню зовнішньосекреторної функції печінки (внаслідок пригнічення секреторної активності гепатоцитів) і зміни концентраційної і резорбціонной функцій жовчного міхура. Це веде до посилення всмоктування води, органічних речовин з жовчі, знижується гістогематичні бар`єр слизової жовчного міхура, виникають зсуви в біохімічної структурі жовчі, її фізико-хімічні властивості, і як наслідок - зниження її колоїдної стабільності і освіту литогенной жовчі.

Відео: Лікування холециститу і дискінезії жовчовивідних шляхів

Патогенез жовчнокам`яної хвороби
Чітких взаємин між порушеннями складу, екскреції жовчі і запаленням при холелітіазі остаточно не встановлено.
Раніше розглядалися 3 основні теорії патогенезу жовчнокам`яної хвороби:

• інфекційна;
• застою жовчі;
• порушення ліпідного обміну.

Відео: Вебінар "Діагностика і лікування захворювань жовчовивідних шляхів"

При жовчнокам`яної хвороби виявляються такі характерні зміни жовчі:

• зниження вмісту жовчних кислот;
• порушення співвідношення холевой і дезоксихолевої кислот;
• збільшення кількості холестерину.

На каменеутворення впливають різні чинники. Естроген сприяє підвищенню активності ферменту, який посилює синтез холестерину, естеріфікаціі і екскрецію його в жовч. Внаслідок зменшення вмісту вільного холестерину знижуються синтезуються з нього жовчні кислоти, переважно хенодезоксихолева, що призводить до падіння колоїдної стабільності жовчі і утворення жовчних каменів.
У процесі освіти холестеринових каменів (холелітіазу) виділяють 2 моменти:

• кристалізацію холестерину з насиченою їм жовчі (в умовах підвищення синтезу холестерину печінкою і зменшення утворення жовчних кислот і фосфоліпідів, що попереджають при достатній концентрації випадання кристалів холестерину);
• збільшення секреції епітелієм слизової оболонки жовчного міхура муцина, який, обволікаючи і адсорбуючи кристали холестерину, утворює матрикс - «зародок» формується каменю.

Виникнення пігментних каменів пов`язано з підвищенням активності ферменту бета-глюкуронідази. З відкладенням солей, мікроелементів, холестерину і жовчних пігментів в камені їх колір змінюється. Залежно від складу розрізняють вапняні, холестеринові, пігментні та змішані конкременти.
Холелітіазу в умовах високого індексу литогенности (gt; 1) сприяють: дискінезія жовчовивідних шляхів, гіперсекреція гликопротеинов (утворюють в`язкий коеластічний пристінковий слизовий гель), зміни рН жовчі в кислу сторону, дисфункція кишечника (зменшує зворотне всмоктування жовчних кислот), підвищення рівня амінних і сульфгідрильних груп в жовчі (в результаті гідролізу протеінсодержащіх речовин, Са і Fе).
Таким чином, в механізмі холестерину литогенеза провідна роль належить жовчно-міхурово фактору: в умовах хронічного запалення в жовчному міхурі, посилення слизеобразования і застою жовчі, що містить надлишок холестерину при одномоментному зниженні в ній жовчних кислот і фосфоліпідів. Кристали (нуклеации) стають основою холестеринових жовчних каменів, які утворюються внаслідок злиття їх в конгломерати. Їх подальше «цементування» в умовах дії муцинового гликопротеидов призводить до зростання наявних каменів і формування нових.
Крім хімічного складу не останню роль відіграють розміри і форма каменів. Конкременти «ростуть» в середньому 1 мм за 1 рік. За формами і мікроскопічному складу їх виділяють 8 типів - фасеточні, гранульовані, шаруваті, аморфнослоістие, сростковие, шлакоподобние, шиповидні, кактусовидні.