Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність - необоротне порушення роботи нирок, розвивається кілька років. Спочатку хронічна ниркова недостатність проявляється тільки біохімічними порушеннями. З плином часу порушення екскреторної, метаболічної та ендокринної функцій нирок призводить до появи ознак, об`єднаних в поняття «уремія». Якщо пацієнт не може жити без замісної ниркової терапії, це термінальна стадія ниркової недостатності (ТСПН). Соціальні та економічні наслідки хронічної ниркової недостатності вельми значні. У Великобританії понад 37 000 пацієнтів (632 з мільйона) живуть завдяки ниркової замісної терапії, і близько 110 нових пацієнтів на мільйон дорослого населення переходять на довгостроковий діаліз. Вік 50% з цих пацієнтів перевищує 65 років. Захворюваність вище в деяких країнах, що обумовлено регіональними і расовими особливостями, а також різним рівнем розвитку охорони здоров`я. У США захворюваність становить понад 300 на мільйон населення, причому приблизно половина пацієнтів має основний діагноз цукровий діабет.

Причини хронічної ниркової недостатності

До неї може привести будь-який стан, при якому порушуються нормальна структура і функція нирок. Точний діагноз встановити не завжди можливо. Нирки часто зменшені в розмірі. У такій ситуації біопсія не відображено через складність постановки гістологічного діагнозу при важких ушкодженнях нирок. Лікування не веде до поліпшення функції нирок.

Оборотні фактори при хронічній нирковій недостатності

Артеріальна гіпертонія.

Зниження перфузії нирок.

• Стеноз ниркової артерії.
• Гіпотензія, пов`язана з прийомом ліків.
• Натрієве і водне виснаження.
• Серцева недостатність.

Непрохідність сечовивідних шляхів.

Інфекція сечовивідних шляхів.

Інші інфекції: збільшення катаболізму і синтезу сечовини.

Лікування нефротоксичними препаратами

патогенез

У формування клінічної картини вносять свій внесок порушення водно-електролітного, кислотно-лужного балансу, але точний патогенез уремічного синдрому невідомий. Як «уремічний токсинів» розглядається безліч речовин, присутніх в плазмі в ненормальних концентраціях, і уремія, цілком ймовірно, викликана накопиченням різних проміжних продуктів метаболізму.

Відео: Жити Здорово! Симптоми ниркової недостатності

Симптоми хронічної ниркової недостатності

При звичайному дослідженні знаходять підвищення сечовини, креатиніну, часто супроводжується артеріальною гіпертензією, протеїнурією або анемією. Якщо функція нирок погіршується повільно, симптоми захворювання можуть не проявлятися до падіння СКФ менше 30 мл / хв (стадія 4 або 5). Найчастіше раннім симптомом є ніктурія, пов`язана з втратою концентраційної здатності нирок, підвищеній осмотичної навантаженням на нефрон. Після цього в зв`язку з широким розповсюдженням ефектів ниркової недостатності виникають симптоми і ознаки можуть бути пов`язані майже з усіма системами людського організму. Пацієнти можуть пред`являти скарги, які не є характерними саме для патології нирок - втома або задишка.

При ТСПН (5 стадія) пацієнти виглядають хворими і анемічними. Вони не завжди утримують рідину, внаслідок чого можуть виявлятися ознаки натрієвого і водного виснаження. У таких пацієнтів може бути незвично глибоке дихання, пов`язане з метаболічним ацидозом (дихання Куссмауля), анорексія і нудота. Пізніше з`являються гикавка, свербіж шкіри, блювота, м`язові посмикування, судоми, сонливість, яка в результаті переходить в кому.

Скринінг-тести при хронічній нирковій недостатності

Аналіз крові-при анемії призначення еритропоетину.

Речовини, що впливають на кровотворення: додавання при недостатній відповіді на еритропоетин

Сечовина, електроліти та креатинін: обмеження кількості калію в їжі.

Кальцій, фосфати і альбумін: обмеження фосфатів в їжі, підтримання калорійності при погіршенні функції нирок.

Паратиреоїдний гормон.

Ліпіди, глюкоза

Серологічна діагностика гепатитів та ВІЛ: при необхідності в діалізі (вакцинація проти гепатиту В, якщо пацієнт раніше не витримав цю інфекцію- при позитивному результаті ізоляція приладу для проведення діалізу)

Візуалізують методи дослідження

УЗД нирок: для підтвердження / спростування наявності двох рівних за розміром вільних нирок. Рентгенографія грудної клітки: розміри серця, набряк легких.

ЕКГ: якщо пацієнт старше 40 років або якщо є фактори ризику захворювань серця, судин. Візуалізація ниркової артерії: при підозрі на патологію судин нирок.

імунологія

Якщо розглядається можливість трансплантації.

Угруповання і збереження.

Типування тканини.

Цитомегаловірус, віруси Varicella zoster, Епштейна-Барр.

Лікування хронічної ниркової недостатності

Існує ряд аспектів ведення хронічної ниркової недостатності.

• Встановіть основне захворювання нирок.
• Знайдіть оборотні фактори, що погіршують функцію нирок.
• Спробуйте запобігти додаткове пошкодження нирок.
• Спробуйте запобігти негативні ефекти втрати функції нирок.
• Починайте замісну ниркову терапію (діаліз, трансплантація) при необхідності.

Природа основного захворювання, по можливості, повинна бути встановлена на підставі анамнезу захворювання, огляду, біохімічних, імунологічних, променевих досліджень і біопсії. При цьому реєструється ступінь ниркової недостатності і ускладнення. Причина може піддаватися специфічного лікування (наприклад, імуносупресія при деяких типах гломерулонефритів).

Уповільнення прогресування хронічної ниркової недостатності

Як тільки креатинін перевищує рівень 300 мкмоль / л, незалежно від етіології зазвичай спостерігається прогресуюче погіршення роботи нирок. Швидкість даного погіршення значно відрізняється у різних пацієнтів, але у конкретного пацієнта вона залишається відносно постійною.

Контроль артеріального тиску

При багатьох типах захворювань нирок, але особливо при захворюваннях, які зачіпають клубочки, контроль артеріального тиску може сповільнити прогресування недостатності. Це було доведено для діабетичної нефропатії, проте дане твердження, мабуть, повинно бути правомірним і для інших захворювань, особливо для захворювань, пов`язаних з важкою гемоглобинурией. Поріг для даного ефекту встановлено був-корисно будь-яке зниження рівня артеріального тиску. Були запропоновані різні цільові цифри артеріального тиску: наприклад, 130/85 для ізольованою хронічної ниркової недостатності, зниження до 125/75 для ниркової недостатності з протеїнурією gt; 1 г / добу. Досягнення цих цілей завжди вимагає прийому безлічі лікарських препаратів і може бути обмежене токсичністю або відсутністю прихильності до лікування. Дуже сильна гіпертрофія лівого шлуночка, серцева недостатність і обтурирующие захворювання судин у пацієнтів з тривалим захворюванням також вимагають значних зусиль з контролю артеріального тиску.

Було встановлено, що інгібітори АПФ більш ефективні при уповільненні прогресування хронічної ниркової недостатності, ніж інші препарати, які знижують системний артеріальний тиск до такої ж міри. Причиною може бути знижене перфузионное тиск в клубочках за рахунок розширення виносить артеріоли, незважаючи на те, що его призводить до безпосереднього зниження СКФ на початку лікування. Зменшення протеїнурії є хорошим прогностичним ознакою, проте точно не з`ясовано, чи має це причинний зв`язок з прогнозом. При переносимості (перевірка рівнів креатиніну, калію) інгібітори АПФ слід призначати всім пацієнтам з починається або вираженою діабетичною нефропатією, а також з протеїнурією gt; 1 г / добу (відношення білок / креатинін gt; 100 мг / ммоль), незалежності від погоди від наявності артеріальної гіпертензії. Антагоністи рецепторів до ангіотензину II також знижують перфузионное тиск в клубочках. Аналогічний ефект може досягатися при застосуванні деяких блокаторів кальцієвих каналів.

дієта

У тварин прогресування захворювань нирок може бути загальмовано за допомогою різних змін дієти, особливо за допомогою зменшення кількості білків в їжі. У людей результати менш четкіе- важко дотримуватися малобелковой дієти, крім того, при цьому існує ризик виникнення недостатності харчування. Це питання залишається спірним, однак для більшості пацієнтів, що живуть в областях, де доступна замісна ниркова терапія, суворе обмеження вживання білків не рекомендується Помірне зниження (до 60 г білка в добу) має супроводжуватися адекватним споживанням калорій для запобігання недостатності харчування. Анорексія і зниження м`язової маси можуть вказувати на необхідність початку проведення діалізу.

Відео: Хронічна Ниркова Недостатність Дієта

Побічні ефекти лікування ниркової недостатності

анемія

Для хронічної ниркової недостатності характерна анемія- вона корелює зі ступенем ниркової недостатності і обумовлює безліч неспецифічних симптомів. В її виникнення залучені кілька механізмів, включаючи:

• відносний дефіцит еритропоетину;
• зниження еритропоезу в зв`язку з токсичним впливом уремії на клітини-попередники кісткового мозку;
• зменшення тривалості життя еритроцитів;
• збільшення крововтрати в зв`язку з крихкістю капілярів і порушенням функції тромбоцитів;
• зниження вживання в їжу і всмоктування заліза та інших речовин, що впливають на кровотворення.

Еритропоетин плазми зазвичай знаходиться в нормальних межах, тому не можна вважати, що причиною анемії є недостатність еритропоетину. У пацієнтів з полікістозом нирок анемія часто менш виражена, а при деяких хворобах сполучної тканини спостерігається непропорційно виражена анемія по відношенню до ступеня ниркової недостатності. Ймовірно, причиною цього є вплив даних захворювань на фібробласти проміжній тканині, які секретують еритропоетин.

Для корекції анемії ефективний рекомбінантний людський еритропоетин. Цільові показники гемоглобіну зазвичай знаходяться в межах від 100 до 120 г / л. Ускладнення лікування зазвичай включають підвищення артеріального тиску, часто необхідно призначення гіпотензивних препаратів. При цьому лікуванні також зростають згортання крові і частота тромбозів використовуваної для гемодіалізу артеріовенозної фістули. При повільній корекції анемії дані ефекти зустрічаються рідше. Еритропоетин менш ефективний при наявності залізодефіциту, активного запалення або у пацієнтів з перевантаженням алюмінієм, яка може виникнути при діалізі. Дані фактори необхідно виявляти і, по можливості, коригувати до початку лікування. Лікування залізом необхідно проводити для підтримки феритину gt; 100 мкг / л, насичення трансферину gt; 20%.

Баланс рідини, електролітів

Через зниження здатності уражених нирок до концентрування сечі для виведення продуктів метаболізму потрібно відносно велика кількість сечі, і бажано збільшення споживання рідини приблизно до 3 л / добу. Деяким пацієнтам з так званої «сольтеряюшей» хворобою може вимагатися збільшення споживання натрію і води, включаючи додавання натрієвих солей для запобігання зневоднювання, погіршення функції нирок. Найбільш часто дана патологія спостерігається у пацієнтів з кістозною хворобою нирок, обструктивної уропатией, рефлюкс-нефропатія або іншими тубуло-інтерстиціальними захворюваннями, але не спостерігається при захворюваннях клубочків. Таким пацієнтам корисний пероральний прийом 5-10 г / добу (85-170 ммоль / добу) хлориду натрію. Зазвичай прийом починають з 2-3 г / сут, з подальшим збільшенням дозування до необхідного рівня. Кордон додаткового прийому солі встановлюється по виникненню периферичних набряків або набряку легенів або по збільшенню артеріальної гіпертензії. При необхідності корекції ацидозу частина хлориду натрію можна замінити бікарбонатом натрію.

Обмеження споживання калію і споживання натрію може знадобитися при пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності при ознаках їх накопичення. Непропорційне утримання рідини яри помірній нирковій недостатності періодично призводить до набряку легенів, це особливо характерно для стенозу ниркової артерії.

ацидоз

Зниження функції нирок може бути викликано метаболічний ацидоз, який часто протікає безсимптомно. Тривалий ацидоз призводить до заміщення кальцію в кістках протонами, що посилює метаболічну ураження кісток. Ацидоз також може сприяти зниженню функції нирок, збільшення тканинного катаболізму.

Рівень бікарбонатів плазми повинен підтримуватися вище 22 ммоль / л за допомогою на кочення бікарбонату натрію (початкова доза 1 г кожні 3 рази / добу, зі збільшенням дозування при необхідності). Збільшення споживання натрію може викликати артеріальну гіпертензію або отекам- в якості альтернативи використовується карбонат кальцію (до 3 г / добу), який також пов`язує фосфати.

Серцево-судинні захворювання і ліпіди

Хронічна ниркова недостатність є фактором ризику для обтуруючих серцево-судинних захворювань. Поширений атеросклероз може бути прискорений артеріальною гіпертензією. Кальцифікація судин збільшується при вживанні продуктів, що містять велику кількість кальцію і фосфору. При цьому може виникнути серйозна ішемія кінцівок. Перикардит зазвичай зустрічається у неадекватно лікувалися хворих в ТСПН. Він може привести до тампонаді перикарда, а пізніше до копі фіктивному перикардиту.

Гіпертензія розвивається приблизно у 80% пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю. Частково вона викликана затримкою натрію. При захворюваннях нирок є схильність до гіперсекреції реніну, яка підвищує концентрацію циркулюючого реніну, ангіотензину 2 і альдостерону. При гипоперфузии нирок, пов`язаної із захворюваннями ниркових судин, це підвищення може бути дуже вираженим. Необхідно проводити контроль артеріальної гіпертензії, оскільки вона призводить до подальшого пошкодження судин і клубочків, а також до посилення ниркової недостатності.

Гіперхолестеринемія зустрічається майже у всіх пацієнтів з вираженою протеїнурією. Також часто зустрічається збільшення рівня тригліцеридів. Передбачається, що подібний до впливу на розвиток судинних захворювань, підвищення рівнів атерогенних ліпідів прискорює прогресування ниркових захворювань. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази дозволяють домогтися значного зниження рівнів ліпідів при захворюваннях нирок. Серед пацієнтів цієї групи ведуться довгострокові дослідження. Однак багато хто вважає, що висока частота судинних захворювань при нирковій недостатності є більш істотним доказом виправданості подібної терапії, ніж результати контрольованих випробувань.

інфекції

Відбувається ослаблення клітинного і гуморального імунітету зі збільшенням сприйнятливості до інфекції. Інфекційні захворювання є другою по частоті причиною смерті знаходяться на діалізі, після серцево-судинних захворювань. Все інфекції слід своєчасно діагностувати і лікувати.

кровоточивість

При нирковій недостатності є тенденція до підвищеної кровоточивості, яка проявляється у пацієнтів з прогресуючим захворюванням у вигляді шкірних екхімозів і кровоточивості слизових. Порушується функція тромбоцитів і збільшується час кровотечі. Адекватне проведення діалізу частково коригує тенденцію до підвищеної кровоточивості.

ниркова остеодистрофія

Дане метаболічних захворювань кісток, що супроводжує хронічну ниркову недостатність, включає остеомаляцію, гіперпаратіреоідной ураження нирок (паратиреоїдного остеодистрофія), остеопороз і остеосклероз. Остеомаляція виникає внаслідок зменшення активності 1а-гідроксилази нирок з порушенням перетворення холекальциферолу в його активний метаболіт 1,25-дігідроксіхолекальціферол. Дефіцит останнього призводить до зменшення всмоктування кальцію, гіпокальціємії і зниження кальцифікації остеоидной тканини в кістках. Стимуляція функції паращитовидних залоз відбувається при зниженні кальцію, при гіперфосфатемії, що виникає внаслідок зниження виділення фосфатів з сечею при хронічній нирковій недостатності. Паратиреоїдного остеодистрофія внаслідок цього вторинного гіперпаратиреозу протікає з гіперфосфатемією (при остеомаляції рівні фосфатів зазвичай знижені). У деяких пацієнтів розвивається третинний або автономний гиперпаратиреоз з гіперкальціємією. Остеосклероз особливо помітний в області крижів, на підставі черепа і в позвонках- причина цієї незвичайної реакції невідома.

Для того щоб мінімізувати вплив хронічної ниркової недостатності на кістки, необхідно намагатися підтримувати в плазмі близькі до нормальних рівні кальцію, фосфатів. Гипокальциемия коригується призначенням 1а-гідроксильованих синтетичних аналогів вітаміну Д. Дозування індивідуально коригується для запобігання гіперкальціємії. Зазвичай таке лікування дозволяє запобігти або контролювати остеомаляцію. Хоча іноді, можливо, внаслідок інших факторів, що порушують мінералізацію, може спостерігатися несприйнятливість до лікування. Кальцитриол також зв`язується з рецепторами в парашітовідних залозах, в результаті чого зменшується транскрипція гена ПТГ. Нові кальціміметікі допомогою прямого впливу на паращитовидні залози також знижують рівень ПТГ.

Контроль гиперфосфатемии проводиться за допомогою зниження споживання продуктів з фосфатами (молоко, сир, яйця) і вживання з їжею препаратів, що зв`язують фосфати. Дані препарати (наприклад, карбонат кальцію і гідроксид алюмінію) утворюють нерозчинні комплекси з фосфатами їжі і запобігають їх всмоктування. Стають доступними нові полімерні речовини, які зв`язують фосфати, не приводячи до небажаного всмоктуванню аніонів. Такі заходи зазвичай дозволяють запобігти або контролювати вторинний гіперпаратиреоз, однак при серйозну поразку кісток може знадобитися паратиреоїдектомії.

міопатія

Генералізована міопатія розвивається внаслідок комбінації порушення харчування, гіперпаратиреозу, розладів електролітного обміну. Найчастіше виникають судоми в м`язах, при цьому корисним може виявитися хініну сульфат. Пацієнту може доставляти незручність «синдром неспокійних ніг», який часто порушує нічний сон. Скорегувати даний стан зазвичай допомагає клоназепам.

Інші побічні ефекти

Нейропатія виникає внаслідок демієлінізації нервових волокон. При цьому раніше уражаються довші волокна. Сенсорна нейропатія може призводити до появи парестезії. Даний симптом може дещо полегшити прийом амітриптиліну і габапентина Моторна нейропатія може бути представлена у вигляді звисає стопи. Поразка вегетативної нервової системи при уремії може привести до уповільнення евакуації шлункового вмісту, діареї таортостатичної гіпотензії. Клінічні прояви нейропатії є пізніми симптомами хронічної ниркової недостатності, проте вони можуть значно зменшитися або навіть зникнути при проведенні діалізу.

Крім гиперпаратиреоза, може виникати безліч гормональних розладів. У обох статей спостерігається зниження лібідо і сексуальної функції, що пов`язано, по меншій мірі, з гіперпролактинемією. При лікуванні аменореї і галактореи у жінок іноді допомагає застосування агоністів допаміну. При хронічній нирковій недостатності через зниження канальцевого метаболізму інсуліну зростає період його підлозі ви ведення. Внаслідок цього в термінальній стадії при цукровому діабеті відзначають зниження потреби в інсуліні. Однак, оскільки також порушується пострецепторних дію інсуліну - виникає відносна резистентність до інсуліну. Остання зменшується внаслідок діалізу.

Відео: Застосування дієти при хронічній нирковій недостатності

При зниженні СКФ часто зустрічаються шлунково-кишкові прояви, включаючи анорексію, зазвичай з нудотою, блювотою. При уремії спостерігається висока частота виникнення пептичних виразок. Для їх лікування зазвичай застосовують антагоністи Н-рецепторів або інгібітори протонного насоса.

Для пацієнтів на замісній нирковій терапії, пацієнтів, яким вона повинна бути найближчим часом призначена, характерний розвиток депресії. Тому їм самим, а також їх родичам важливо надавати необхідну підтримку.