Освіта тромбу
Сутність тромбозів і емболій полягає у внутрішньосудинному освіті тромбу - згустку крові, що закупорює на деякому протязі просвіт судини, з можливою в подальшому емболією судин, яка відбувається по току крові.
Відео: Освіта тромбу. Загальна фізіологія
Тромбози венозних судин зустрічаються в 80%, артеріальних - в 20%. У венозній системі тромбози і емболії найбільш часто бувають при ураженні глибоких вен нижніх кінцівок, особливо в венах гомілки.
Дані про майже однаковою частотою тромбозів артерій і вен, а також думка, що артеріальні тромбози навіть превалюють над венозними, не є загальновизнаними і, мабуть, залежать від того, що тромбози вен часто протікають латентно, залишаються нерозпізнаними і тому не завжди враховуються.
Розрізняють тромбоз вен без явних запальних змін стінок посудини - флеботромбоз і тромбофлебіт, при яких запальні зміни стінки виступають на перший план. Флеботромбоз більш часто розвивається в глибоких, магістральних і органних венах. Обидві ці патологоанатомічні форми тромбозу відрізняються за характером патологоанатомічних змін і по клінічній картині, але тільки на початку розвитку процесу-надалі кордону між ними стираються.
Хоча існування цих двох патологоанатомічних форм тромбозу стало особливо підкреслено недавно, вони відомі вже більше 100 років. Так, ще Велч в його класичній монографії про тромбозах і емболії, опублікованій в 1899 р, підкреслював, що відмінність між «м`яким» тромбом і інфікованим вельми важливо і суттєво. У вітчизняній літературі це питання також вивчався давно. Термін «флеботромбоз» застосовувався вже Топазом в 1863 р
В. В. Підвисоцький (1905) також розмежовував інфіковані тромбози від утворення тромбів без всякого запалення. багато хірурги вважають такого роду поділ цілком виправданим і обгрунтованим.
При тромбофлебіті утворення тромбу і його фіксація відбуваються на місці ураження стінки судини тими чи іншими місцевими агентами, що дозволяє відносити цей процес до місцевих. При флеботромбозі утворення тромбу всередині судини має більш загальні причини, розвиток його відбувається в просвіті практично здорового судини, він слабо фіксований до його стенке- емболії при цьому бувають незрівнянно частіше. Однак ця різниця відзначено тільки в перші дні освіти тромбов- надалі, коли тромботичнімаси при флеботромбозі фіксуються більш щільно, в стінці судини наступають ті ж зміни, що і при тромбофлебіті.
Відео: утворення тромбу вздовж судини
З іншого боку, цілком сформований внутрішньосудинний тромб під впливом дії фібринолітичної системи починає розпушуватися, розсмоктуватися і змінювати свою форму. При цьому частини такого розсмоктується тромбу можуть відриватися, приводячи до емболії. До цього, зокрема, може привести терапія антикоагулянтами.
Механізм утворення тромбу
Освіта тромбу, за сучасними даними, є дуже складний фізико-хімічний і ферментативний процес. Освіта тромбу пов`язують зі змінами ендотелію. Початкові зміни полягають в тому, що ендотеліальні клітини або лінії міжклітинних з`єднань втрачають свої властивості несмачіваемих поверхонь.
Змінені ділянки ендотелію виділяють тромбопластин, який, вступаючи у взаємодію з протромбіну крові, призводить до утворення тромбіну. Останній має властивість аутокаталіз (тромбін підсилює утворення тромбіну), що сприяє подальшому розвитку тромбозу. При контакті останнього з кров`яними пластинками відбувається їх склеювання і розпад. Цьому сприяє також крайове стояння пластинок, яке різко виражене при застійних явищах або уповільнення струму крові. Процесу внутрішньосудинного тромбоутворення можуть сприяти судинний спазм, ураження паравазального судинно-нервових утворень, порушення виділення гепарину огрядними клітинами, розташованими в адвентиції, і зміна складу крові. Кров`яні пластинки, крім того, виділяють серотонін, здатний викликати спазм судин, що уповільнює потік крові. При розплавленні пластинок звільняється ензим, який активує тромбопластин, що призводить в рух ланцюгову реакцію згортання крові: тромбопластин - лабільний фактор - кальцій перетворюють протромбин в тромбін. При цьому надлишок тромбіну руйнує інші платівки, викликає звільнення тромбопластина і призводить до розвитку нової ланцюгової реакції утворення тромбів.
Відео: утворення тромбу поперек судини
Таким чином, згусток має можливість до нескінченного зростання. Зростання згустку може обмежуватися головним чином завдяки адсорбції тромбіну фібриноген. Але ця адсорбція призупиняється, коли швидка і енергійна ретракция згустку звільняє сироватку, багату тромбіном, розсіюванню якого заважає венозний застій. У свою чергу швидкість ретракції згустку знаходиться в прямій залежності від числа пластинок, нестачі фібриногену, швидкості утворення тромбіну і його кількості.
Тромб, що утворився в просвіті вени, особливо після його фіксації до судинної стінки, починає зазнавати впливу двох абсолютно протилежних процесів: лизису (розплавлення тромботичних мас) і організації (проростання і заміщення молодий сполучнотканинною основою і судинами).
Відео: Освіта тромбів
При порівняно свіжих пристінкових тромбах невоспалительного характеру видно місце прикріплення тромба до стінки вени і зміни з боку інтими останньої. Інші шари вени і навколишні тканини мало змінені. Ці зміни в ендотелії сприяють міцної фіксації тромбу до стінки судини.
Прикріплення до стінки вени аксіальних або стоячих тромбів дуже слабке. Процеси організації їх обмежуються освітою окремих ніжок, що прикріплюють їх до стінки вени. Кулясті тромби частіше утворюються в порожнинах серця, абсолютно вільні і за своєю структурою є червоними тромбами.
При залученні в процесі всієї стінки вени або при переході запального процесу на неї розвивається запальна інфільтрація всіх шарів венозної стінки з міцної фіксацією утворився тромбу.
Організація тромбу починається на 3-5-й день від початку його утворення.
