Тромбоутворення
Відео: Михайло Пантелєєв - «Сучасні уявлення про механізми тромбоутворення»
Фази згортання крові не дотримуються строго один за одним, а тісно переплітаються між собою завдяки участі окремих факторів в різних фазах згортання крові. Різні порушення нормальної функції в окремих фазах взаємодії системи згортання крові можуть підвищувати тромбоутворення.
Відео: печія, тромбоутворення, ожиріння, гіпертонії, НЕРВИ - ЛІКУЄ КИВИ. НАРОДНА МЕДИЦИНА
Уповільнення течії крові по судинному руслу з давніх часів розглядається як один з основних факторів, що сприяють внутрисосудистому тромбоутворення. З одного боку, воно призводить до порушення харчування судинної стінки, зміни внутрішньосудинного струму крові, т. Е. Крайового стояння тромбоцитів і освіти фібрин пленкі- з іншого - місцеве уповільнення кровотоку і зниження внутрішньосудинного тиску призводять до накопичення тромбіну і утворення фібринового згустку. Цим, мабуть, і пояснюється більш часте тромбоутворення у венах, ніж в артеріях.
Біологічне рівновагу між згортання і антісвертивающей системами організму і протидію тромбоутворення протягом усього життя підтримується нейрогуморальним апаратом.
Прискорення згортання крові і збільшення тромбоутворення під впливом центральної нервової системи є безперечним фактом. Але справа тут і в іншому. Різного роду порушення функції нервової системи первинного або вторинного порядку, будучи тісно пов`язані з судинною системою, викликають спазм судин, який може бути як поширеним, так і сегментарним. Надзвичайна гра нервових імпульсів, що викликають порушення кровопостачання судинної стінки через vasa vasorum, призводить до порушення нормального стану ендотелію вен і при наявності уповільнення загального кровотоку може вести до тромбоутворення. Є також вказівки на трофічний вплив нервів на судинну стінку і проникність її. Більш детальне висвітлення цього питання в даний час зводиться до нових уявлень патогенезу внутрішньосудинного тромбоутворення.
Експериментальні дослідження показали, що різні подразники (больові, температурні) викликають швидко наступає згортання крові і тромбоутворення.
Фізіологічна антісвертивающей система складається з двох частин: перша - гуморальна - нейтралізація тромбіну в циркулюючої крові в початковому (повільному) етапі його розвитку, і друга - через хеморецептори і рефлекторну дугу, мобілізація всієї гуморальної системи, яка блокує згортає механізм крові.
Розлад, зниження функції, або виключення (під впливом наркозу, застосування вегетативних отрут) фізіологічної антісвертивающей системи крові підвищує тромбопластичних здатність крові. При виключенні (в тій чи іншій мірі) фізіологічної антісвертивающей системи в здоровому організмі ще не відбувається виникнення тромбозу, а створюється лише підвищена «готовність» або нахил до тромбоутворення. такий стан лікарі назвали претромботіческім.
При цих умовах розвиток в організмі будь-якого захворювання або стану (травма, інфекція, порушення обміну), яке супроводжується утворенням тромбопластина або тромбіну в циркулюючої крові, може вести до виникнення внутрішньосудинного тромбоутворення.
Таким чином, претромботіческое стан є наслідком ослаблення функції фізіологічної антісвертивающей системи організму.
механізм тромбоутворення
Фізіологічний механізм внутрішньосудинного тромбоутворення, по експеріметальним даними, відбувається в дві фази: нервово-рефлекторну і рефлекторно-гуморальну (ферментативну).
Перша фаза короткочасна і спостерігається при слабких або нетривалих подразненнях. Вона характеризується короткочасним підвищенням тромбопластичних здатності крові, т. Е. Підвищенням її здатності згортання. Це і є претромботіческое стан, при якому внутрішньосудинного тромбоутворення ще немає, але є повна готовність до нього, і досить будь-якої «провокації утворення тромбопластину або тромбіну», як розвинеться тромбоз.
Друга фаза згортання крові настає при більш тривалих і інтенсивних подразненнях і характеризується вже широким залученням гуморально-гормональних (ферментативних) факторів. У цій фазі в відомої послідовності активно беруть участь різні фактори згортання крові. Крім того, є ціла система інгібіторів і лізину, що протистоять згортання крові. Все це підпорядковано впливу нервової системи. Патологічний взаємодія і поєднання в різній послідовності і кількості цих факторів призводять до утворення внутрішньосудинного тромбоутворення. Ці процеси досі були абсолютно невідомі клініці.
Перехід від претромботіческого стану до внутрисосудистому тромбоутворення можливий тільки при утворенні активного тромбопластину в циркулюючої крові, т. Е. При блокуванні антісвертивающей системи. Введення в циркулює кров помірної кількості тромбопластину або тромбіну викликає замість освіти тромбозу «повне блокування розпочатого процесу, в результаті якого повинен був виникнути фібрин». Це відбувається від того, що завдяки впливу тромбіну на хеморецептори в стінках судини наводиться в дію нейро-гуморальна антісвертивающей система. Процес згортання крові до утворення тромбіну і утворення тромбів контролюється в нормальних умовах нейро-гуморальної системою. У патологічних умовах при порушенні хеморецепторного апарату стінок судин або при випаданні функції фізіологічної антісвертивающей системи в цілому стає можливим перетворення фібриногену в фібрин, т. Е. Настає тромбоутворення.
