Фізіологія гемостазу - невідкладна терапія, анестезія і реанімація
Відео: chast02.f4v
Відео: Робота
Глава 3 ГЕМОСТАЗ
Г. Леві (G. Levy)
ФІЗІОЛОГІЯ ГЕМОСТАЗУ
Гемостаз визначається сукупністю механізмів, що забезпечують рідкий стан крові в судинах. У фізіологічних умовах гемостаз здійснюється за наявності двох головних чинників: цілості судинної стінки і рідкого складу циркулюючої крові. Однак судинна стінка і циркулює кров можуть піддаватися дії механічного, хімічного або фізичного фактора, і тоді організм включає коригуючі механізми для попередження порушення гемостазу, т. Е. При травмі стінки судини організм намагається її закрити, при утворенні згустку фібрину - намагається його розчинити. Двома цими прикладами підкреслюється наявність в організмі функціонують систем згортання і лізису.
Виходячи з вищевикладеного, гемостаз можна символічно представити як колесо, яке з моменту отримання імпульсу обов`язково зробить поворот до точки рівноваги (схема 4).
Гемостаз має три фази: париетальную, плазмову і тромбодінаміческую.
Схема 4. Три етапи гемостазу 
Париетальная ФАЗА, АБО ПЕРВИННИЙ ГЕМОСТАЗ
Цю фазу називають «судинною реакцією», або «ендотеліотромбоцітарной», так як вона проходить два етапи в залежності від величини ураження стінки судини. При значному порушенні цілості стінки судини (наприклад, при пораненні) організм реагує двома послідовними судинозвужувальними реакціями (рефлекторної і потім гормональної). Ці зміни не настають при непошкодженому посудині, в поняття якого входить не тільки відсутність порушення цілості його стінки, а й відсутність пошкодження клітин ендотелію. В іншому випадку стінка втрачає фізичне властивість бути «несмачіваемих» і викликає активізацію плазмових факторів згортання.
Крім того, це париетальная поразка може включити в дію і чотирьохетапну процес, який закінчується утворенням тромбоцитарного тромбу.
Адгезія тромбоцитів. Травма ендотелію робить колаген доступним для тромбоцитів, які прилипають до його оголеним ниткам. Механізм взаємодії між тромбоцитами і субендотеліальними структурами ще недостатньо вивчений. Однак встановлено, що в здійсненні цього приклеювання беруть участь глікопротеїни, мембрани тромбоцитів і плазмовий фактор з великою молекулярною масою, названі фактором Willebrand.
Реакція звільнення тромбоцитів. Стимуляція тромбоцитів викликає явище екзоцитозу з виділенням таких речовин, як АДФ, серотонін, тромбоцитарний чинники III і IV, тромбоглобуліна. Виділення цих речовин відбувається після їх прилипання до колагену. Кожна речовина діє як індуктор. Головним чином це відноситься до АДФ, жирним кислотам з довгим ланцюгом, комплексу антиген - антитіло, ендотоксинів.
Оборотна агрегація тромбоцитів. Під дією виділився АДФ і за участю механізму, остаточне дію якого ще не встановлено, відбувається оборотна агрегація тромбоцитів.
Схема 5. Фази гемостазу (по D. Deykin) 
Необоротна агрегація тромбоцитів. На цьому етапі невелика кількість тромбіну підтримує реакцію звільнення (індуктор) і ущільнює тромбоцитарний агрегати. Утворений при цьому осад являє собою «липке» освіту, в якому тромбоцити частково втрачають свої властивості і остаточно дегранулюють. Етап цей закінчується утворенням тромбоцитарной пробки, що викликає тимчасовий гемостаз і представляє собою як би оборону першої лінії. Паралельно з цим організовується захист шляхом активізації плазмових факторів і звільнення фактора Fhi, результатом якого буде освіту фибринного згустку. Ці різні фази точно представлені на схемі 5 (Deykin).
Плазмові ЧАС
На схемі 6 (Morawitz) точно визначені фази плазмового часу: освіта тромбопластину, або підготовча фаза, утворення тромбіну і фібрину, або фаза вибуху.
Схема 6. фібрінообразованія (по Morawitz) 
Освіта тромбопластина. Освіта активного тромбопластину, що свідчить про закінчення цієї фази, може бути здійснене за допомогою двох систем: плазмової, або ендогенної, і тканинної екзогенної (схема 7). тканинний тромбоплас-
Схема 7. тромбопластінообразованія
тин не вимагає настільки тривалої активації, як плазмовий тромбопластин. У присутності плазми і іонів Са ++ він утворює згусток протягом декількох секунд, що визначається реакцією Quick. І, навпаки, внутрішнє освіту тромбопластина вимагає цілого ряду реакцій, зазначених на схемі 8.
Схема 8. Внутрішнє тромбопластінообразованія 
Освіта тромбіну. Освіта тромбіну зводиться до принципової реакції перетворення неактивного протромбіну в активний фермент тромбін (схема 9).
У фізіологічному стані існує два типи антитромбіну в залежності від часу, коли він гальмує дію ферменту до або після його дії на субстрат (фібриноген). Зменшення потенціалу природних антитромбіном загрожувало б для деяких людей схильністю до тромбозів.
Освіта фібрину. Тромбін - протеолітичний фермент - розділяє молекули фібриногену на поліпептиди А і В і мономери фібрину. Останні полимеризуются, і отриманий полімер стабілізується завдяки участі XIII, або «стабілізуючого фібрин», фактора.
Цей фактор має подвійну функцію: сприяє загоєнню, а його відсутність або дефіцит призводять до пізніх кровотеч. Рана починає кровоточити через годину або два після травми, незважаючи на те що всі звичайні тести передопераційного гемостазу були нормальними.
РЕАКЦІЯ утворення тромбів
Це остання фаза гемостазу, яка також проходить в два етапи.
Фаза освіти, або організації, згустку: а) з синерезисом, т. Е. Скупченням первинних волокон фібрину для утворення вторинних структур-б) з ретракцией, коли сили синерезиса превалюють над тиском в посудині. В результаті згусток стає більш щільним, міцним, забезпечуючи таким чином повний гемостаз. 
Схема 10. Фибринолиз
Схема 9. Тромбоутворення
Фаза руйнування, або фібринолізу. Це фізіологічне явище настає після утворення згустку. Його гемостатическая роль полягає в розчиненні згустку в кров`яному руслі.
Фибринолиз оцінюється як патологічний тільки тоді, коли він виникає передчасно, головним чином через його підвищеної інтенсивності. Протеолітичний агент плазмин існує, як показано на схемі 10, у вигляді неактивного плазміногену. Його перетворення забезпечують два роду активаторів:
- прямі, тканинні, активізатори, що знаходяться в більшості тканин (легких, плаценті, яєчнику, матці, стінці кровоносних судин) або в сечі (урокіназа);
- непрямі, плазмові, актівнзатори, або профібрінолізопластіни, які потребують активізації за допомогою тканинних або мікробних лізокіназ (стрептокіназа). Певна кількість природних інгібіторів сприяє підтримці рівноваги системи в фізіологічному стані. Це і призвело до пошуків ліків, які б діяли як інгібітори фібринолізу. Таким лікарським препаратом є, наприклад, е-амінокапронова кислота, дія якої полягає в гальмуванні освіти плазміну (профілактична роль), в той час як антиплазміном і лізину діють тільки тоді, коли почався фибринолиз.
При їх терапевтичному застосуванні з метою розчинення тромбів необхідно пам`ятати, що проактіватори (або фібрінопластіни) і плазміноген є однією і тією ж молекулою, що містить два активних початку - естеразной і протеолітичний. Слід також пам`ятати, що плазмин діє не тільки на фібрин, а й на V і VIII фактори згортання.
Таким чином закінчується процес гемостазу, забезпечуючи постійне рівновагу системи, проте будь-яка аномалія однієї з фаз впливає на сукупність цих явищ, і фібриноліз може відбитися на процесі початкового гемостазу. Дійсно, гострий фібриноліз призводить до руйнування цієї тонкої плівки фібрину, описаної Copley, яка на рівні ендотелію забезпечує герметизацію судин. Клінічно таке порушення виражається геморагічної пурпурою. І, навпаки, при недостатності фібринолізу згусток зміцниться на стінці, викликаючи тим самим порушення ендотелію і активізацію всіх процесів гемостазу.
