Бляшки в судинах
Найбільш типовим виразом атеросклерозу служать вогнищеві сполучнотканинні потовщення стінок артерій на місцях ліпоїдних відкладень - так звані атеросклеротичні бляшки в судинах.
Будова бляшок в судинах
Вони мають різноманітну величину і форму, рівні, добре відмежовані краю, сірувато-білий або жовтуватий колір. Бляшки в судинах то більше, то менше видаються над поверхнею інтими. В глибині бляшок помітні просвічують крізь їх поверхню жовті маси (відкладення ліпоїдів). Ці відкладення виявляються ще краще на розрізі бляшок і являють собою подобу кашкоподібної маси ( «атерома»). Поверхня атеросклеротичних вогнищ місцями утворює із`язвленія- атеросклеротичні виразки наповнені ліпоїдному массамі- з просвіту судини вони зазвичай прикриті тромбами. Навколо атеросклеротичних бляшок зазвичай розташовані ліпоїдні плями- ці плями в більшості випадків виявляються і в інших ділянках судинної стінки, що не містять атеросклеротичних бляшок. Між ліпоїдному інфільтратами і атеросклеротичними бляшками є всілякі переходи, виявляються і картини освіти з плоских ліпоїдних плям більш піднесених вогнищ, що заповнюються щільною фіброзною тканиною, відтісняє ліпоїдні маси в глибокі шари.
Поява бляшок в судинах
Бляшки в судинах зазвичай з`являються в тих же областях артерій, в яких більш рано і інтенсивно утворюються ліпоїдні плями. Як правило, вони розташовуються в інтимі судин еластичного типу. Зазвичай вони зустрічаються в більших артеріях - перш в аорті, коронарних артеріях серця. Закономірно їх розташування в області гирл артерій, в місці відгалужень, вигинів, звуження або розширення судин. Бляшки в судинах виражені, як правило, сильніше в центральних відділах артерій і слабкіше - в периферичних. Зазвичай в проксимальних ділянках вони виявляються більш «старими» (т. Е. Переважає їх фіброзна основа), а в дистальних - «молодшими» (т. Е. Переважає липоидоз, а склеротическое потовщення виражено слабо). У старих бляшках - рубцях - ліпоїдні включення можуть бути відсутніми. Нерідко спостерігаються картини більш складної будови бляшок: вторинний липоидоз нашаровується на соединительнотканную основу. Втім, повної відповідності між місцями виникнення раннього (дитячого) ліпоїдозу і місцями розвитку атеросклеротичних бляшок немає. Немає також пряму залежність між терміном появи атеросклеротичних змін і інтенсивністю їх розвитку в пізнішому періоді. Точно так же «частота появи атеросклеротичних змін в окремих областях артеріальної системи не збігається зі ступенем їх розвитку в цих же областях».
Відео: Настоянка часнику для чищення судин від бляшок
Ліпоїдні скупчення, які утворюються в гиперпластическом шарі інтими артерій, на початку свого розвитку покриті з боку судинного просвіту тонким, пухким шаром сполучної тканини, що утворюється з субендотеліального клітинного шару. Цей покрив ли поідного інфільтрату складається з переплетених преколлагенових і колагенових волокон. Морфологічно і гістогенетіческі він пов`язаний з гіперпластичних і сполучнотканинних шарами, що представляють собою остов ліпоїдного інфільтрату. Сполучна тканина бляшок становить продовження (і видозміну) соединительнотканного шару внутрішньої оболонки. У центрі бляшки включені ліпоїдні маси, які инфильтрируют і периферичні відділи її-кордоном скупчення ліпоїдних мас служить внутрішня прикордонна пластинка. Надалі поверхневий пласт, що покриває ліпоїдні плями, стає більш товстим і щільним, він складається вже з гіалінізованих широких волокон- серед них містяться також еластичні волокна, витягнуті фібробласти.
Отже, відкладення жиру передує розвитку бляшек- саме з жирових плям потім розвиваються сполучнотканинні потовщення (бляшки).
Послідовність розвитку атеросклерозу (липоидоз - бляшки в судинах) заперечується різними лікарями. Але такі спостереження говорять лише про додаткове відкладення ліпоїдів, в тому числі і на бляшках, а не зачіпають суті питання.
Серйозним запереченням проти процес утворення жирових плям і розвитку бляшок в судинах, служить вказівку на розрив у часі між відкладеннями жиру (з дитячого віку) і початком розвитку бляшок в судинах (в зрілому віці). Чому між появою ліпоїдозу і виникненням атеросклерозу протікає настільки тривалий час? Слід зазначити, що розрив у пір не заперечує патогенетичної ролі ліпоїдозу в розвитку атеросклерозу. Ліпоїдоз можна розглядати як прояв пресклеротіческого стану.
Крововиливи в бляшки
Слід вказати ще на одну сторону в морфології атеросклерозу, яка привернула до себе увагу за останні роки. Це дрібні крововиливи в бляшках в судинах або навколо них. Їм надають дуже значення в розвитку і прогресуванні хвороби багато лікарів.
Paterson і співавтори знайшли майже у всіх випадках атеросклерозу ці крововиливи вже в самих ранніх стадіях (на підтвердження чого вони призводять електронномікроскопіческіе дослідження). Ще до появи будь-яких інших ознак атеросклерозу відбувається первинний акт хвороби - вростання капілярів з боку просвіту артерії в інтіму- потім під впливом коливань кров`яного тиску ці капіляри розриваються, відбуваються мікрокрововиливи, виходження з судинного русла еритроцитів, липоидов, ліпопротеїнів, білків плазми, що і призводить до порушення окислювальних і ферментативних процесів в судинній стінці. Особливе значення при цьому надається відкладенню в судинній стінці фібриногену, що створює передумову до розвитку або принаймні прогресування склерозу. Фібрин виявляється вже в ліпоїдних плямах.
В Інституті терапії підтвердили дуже значну частоту мікрокрововиливів в інтимі коронарних артерій (по реакції на залізо) і вважають, що вони можуть сприяти розвитку атеросклерозу.
Тромби на бляшках
Пізні стадії атеросклерозу - утворення атероматозних виразок на бляшках в судинах з появою на них тромботичних мас, кальциноз. Все це веде до ускладнень - інсультів, інфарктів, тромбозу кишечника, гангрени ніг.
