Механізми розвитку атеросклерозу, морфологічні прояви - патоморфологія і патогенез атеросклерозу

Механізми розвитку атеросклерозу і його морфологічні прояви

В даний час немає єдиної теорії патогенезу, яка об`єднувала б усі механізми розвитку атеросклерозу. Існує більше 10 теорій, кожна з яких детально обгрунтовує провідну роль, як правило, будь-якого одного фактора. Найбільш значними можна вважати такі теорії. Перш за все, це липидно-інфільтраційна теорія Н. Н. Анічкова (1913), згідно з якою атеросклероз розвивається внаслідок інфільтрації в стінку артерій екзогенного (харчового) холестерину. В подальшому Н. Н. Анічков і С. С. Халатов (1946) сформулювали інфільтративно-комбінаційну теорію патогенезу, згідно з якою в розвитку захворювання велику роль грає не тільки (і не стільки) харчової, а й ендогенний холестерин, а також білково-ліпідні взаємини і порушення регулюючого впливу нейроендокринних механізмів.
Дьюгід (1946) розвинув і вдосконалив тромбогенного теорію Рокітанского, згідно з якою спочатку утворюється пристінковий тромб, а далі формується атеросклеротична бляшка, і ці процеси взаємопов`язані.
Академік І. В. Давидовський (1969) вважав атеросклероз не захворювання, а віковим явищем, при якому наступають атрофія, деструкція, знижений метаболізм тканин артерій і різке підвищення проникності стінки артерій для великомолекулярних білків плазми. На думку І. В. Давидовського, атеросклероз є відображенням процесів старіння організму.
Ross і Harker (1976) запропонували розглядати атеросклероз як запальне захворювання з порушенням проникності і пошкодженням ендотелію у відповідь на різноманітні метаболічні, механічні, хімічні або інфекційні ушкодження. В даний час дійсно є підстави вважати, що в кой бляшці розвивається запальний процес, який є одним з факторів, що впливають на еволюцію процесу. Зараз широко обговорюється також роль інфекційних агентів в розвитку атеросклерозу.
Досить популярними є імунологічна концепція розвитку атеросклерозу, генетична теорії.
Відповідно до імунологічної концепції, пошкодження ендотелію судин і розвиток атеросклеротичного процесу обумовлено взаємодією компонентів обміну і імунних факторів.
теорія розглядає розвиток атеросклерозу як результат різко вираженою активації процесів окислення в стінці артерій і агресивного впливу продуктів окислення.
Моноклональна гіпотеза припускає, що атерогенез - це своєрідний процес розвивається під впливом митогенов, а атерома - це доброякісна пухлина.
Величезну роль у розвитку атеросклерозу відіграють також генетичні чинники.
Кожна із зазначених теорій має певні клінічні підтвердження і наукове обгрунтування, але жодна з них не є всеосяжною і не може як монотеорія пояснити всі механізми розвитку атеросклерозу. Правильніше було б вважати, що комплексна дія патогенетичних факторів, відображених в цих концепціях, викликає розвиток атеросклерозу, і ця точка зору буде викладена далі.
У 1995 р Стер (Stary) запропонував класифікацію типів атеросклеротичних уражень, які можна розглядати як стадії розвитку атероми. Ця класифікація визнана більшістю кардіологів світу (табл. 1).
Табл. 1. Класифікація типів (стадій) атеросклеротичних уражень (Stary, 1995)

Відео: Освіта тромбу