Нерозпізнані психічні хвороби, обумовлені ураженням судин головного мозку - помилки діагностики психічних захворювань
глава V
Нерозпізнані ПСИХІЧНІ ХВОРОБИ, ЗУМОВЛЕНІ ПОРАЗКОЮ судин головного мозку
Атеросклероз не є віковим або старечим зміною артерій, а являє собою хвороба, яка виникає при порушеннях обміну речовин (переважно липоидно-холестеринового), ураженні судин і призводить до морфологічних і функціональних патологічних змін ряду органів.
Нашими вітчизняними дослідниками було багато внесено в вивчення патогенезу атеросклерозу. У 1914 р Н. Н. Анічков і С. С. Халатов створили інфільтративну теорію патогенезу атеросклерозу. Відповідно до цієї теорії, атеросклеротичний процес починається з відкладення ліпоїдних речовин у внутрішній оболонці артерій (переважно холестеринових ефірних з`єднань). Подальші зміни мають вторинний характер і проявляються скупченням клітин, фагоцитуючих ліпоїдні речовини, і розростанням щільної сполучної тканини навколо них з утворенням типових атеросклеротичних бляшок. На відкладення в судинній стінці липоидов великий вплив робить зміст у крові холестеринових ефірів. Відкладення липоидов в стінках судин виникає тільки в тому випадку, якщо в крові вміст холестерину значно вище норми. Встановлення поглядів на атеросклероз як на процес інфільтрації стінок артерій приносяться з кров`ю ліпоїдами мало принципове значення: розвиток атеросклерозу не могло більше трактуватися як місцеве явище дегенерації стінок артерій, а було віднесено до процесу, в основі якого лежать порушення обміну речовин і його регуляції у всьому організмі .
Пізніше було показано, що холестеринових модель ліпоїдозу, створена Н. Н. Анічков і С. С. Халатовим, виникає і при незначній холестеринемии, якщо організм піддавався попередньо сенсибілізації з введенням роздільною дози білка разом з невеликою кількістю ліпоїдів.
В даний час холестеринових теорія атеросклерозу піддається перегляду аж до повного заперечень значення холестерину в розвитку цього процесу. Однак надмірна кількість холестерину в організмі відіграє роль у розвитку атеросклерозу, але його вплив складається не тільки з простої інфільтрації судинних стінок, а й шляхом включення холестерину в складний процес проміжного обміну (І. М. Ганджа, 1964). Крім того, встановлено, що стійка гіперхолестеринемія стає не тільки індикатором активації атеросклерозу, а й сенсибілізації (Л. С. Шварц, 1969).
Процес інфільтрації ліпоїдами відбувається разом з білками, так як холестерин, жирні кислоти і фосфоліпіди перебувають в сироватці крові в формі сполук з білками як ліпопротеїни. Дослідження останніх років показали тісний зв`язок між виникненням і розвитком атеросклерозу і наявністю в крові певних фракцій ліпопротеїнів. У світлі цих досліджень і піддається ревізії погляд на значення холестерину в патогенезі атеросклерозу. Треба враховувати, що розвиток атеросклеротичного процесу визначається не тільки загальними обмінними порушеннями, а й змінами самої артеріальної стінки, що володіє активними метаболічними функціями. Експериментальними дослідженнями (Л. В. Касаткіна, 1967) встановлено, що в умовах запровадження речовин, що збільшують проникність судинної субстанції, спостерігається раннє і посилене формування атеросклеротичного процесу. У процесі атерогенезу відзначається складна взаємодія загальних обмінних порушень (головним чином ліпідного обміну) і місцевих метаболічних змін в самій артеріальної стінки, що привертають до розвитку атеросклеротичного процесу і визначають їх інтенсивність.
Гистохимическое дослідження при експериментальному атеросклерозі (К. А. Горнак і Н. Л. Ястребцова, 1962) виявило, що перша стадія процесу характеризується набуханням судинної стінки з дифузним збільшенням кислихмукополісахаридів і початкової дезорганізацією колагенових волокон. В подальшому наступає загибель волокнистих структур, дезорганізація основного речовини з утворенням вогнищ ураження, в яких спостерігається відкладення ліпоїдів. Третя, кінцева стадія процесу характеризується великими осередковими ураженнями в стінках артерій, типовими для атеросклерозу. Поява осередків склерозу відбувається за участю мукополісахаридів, що утворюють з білками основного речовини складні комплекси. Автори вказують на обмінні порушення в самій судинній стінці, які поряд зі структурними її порушеннями впливають на розвиток атеросклерозу.
В останні роки створена дифузна теорія атеросклерозу (Kettler, 1968). Вона ґрунтується на явищах струму рідини в стінки судини. При підвищенні тиску в артерії плазма «вдавлюється» в стінку судини. Про дифузійної теорії атеросклерозу говорить розпушена стінка судини, що пов`язано з порушенням еластики. Ліпоїдами і інші речовини, що відкладаються в інтимі, не тільки проникають в неї з крові, але і синтезуються на місці. Початок атеросклерозу бачать в набуханні інтими і відкладення білка. Липоидная ж інфільтрація приєднується пізніше. Відому роль у розвитку атеросклерозу відіграють також відкладення фібрину на інтим з подальшою їх організацією. Поряд з ліпоїдами і фібрином мають значення в патогенезі атеросклерозу також мукополісахариди.
А. Л. Мясников (1954) зі своїми співробітниками на підставі різних експериментів на тварин за допомогою мічених атомів показав велике значення ендокринних залоз у формуванні атеросклеротичних відкладень на судинах. Було показано, що видалення щитовидної залози сприяє розвитку ліпоїдозу інтими артерій у тварин, у яких при наявності щитовидної залози липоидоз не виникає.
Сприяє умовою для розвитку атеросклерозу є різні несприятливі чинники, як, наприклад, гіпертензивний синдром. Встановлено несприятливий значення запальних змін в стінках артерій для розвитку атеросклерозу. Л. І. Смирнов (1947 1949) описує посттравм етичний атеросклероз мозкових судин.
У психіатричних лікарнях відсоток хворих з судинним ураженням головного мозку серед загальної кількості померлих сягає 40-45%. Кількість розбіжностей діагнозів відповідно вище, ніж при інших формах хвороб. Спостереження з розбіжністю діагнозів при судинних процесах головного мозку можна розділити на дві великі групи.
- Неправомірне розширення діагнозу атеросклерозу церебральних судин при наявності у хворого інших патологічних процесів (пухлини, абсцеси головного мозку, енцефаліти і ін.).
- Чи не виявлені при житті атеросклероз мозкових судин або гіпертонічна хвороба, прояви яких були помилково оцінені: а) або як запальний процес (енцефаліт), б) або як пухлинний процес, в) або як сенільний процес.
На останній групі розбіжностей діагнозів ми і зупинимо увагу.
