Ускладнення атеросклеротичної бляшки - патоморфологія і патогенез атеросклерозу
Еволюція атеросклеротичної бляшки, як було зазначено вище, передбачає наявність постійних і складних взаємин між надходженням в субендотеліальне простір інтими і видаленням з нього ліпопротеїнів і лейкоцитів, освітою пінистих клітин і їх апоптозом, продукцією матриксу та його катаболизмом, а також ремоделированием артерії, неоваскуляризацией і кальцификацией атеросклеротичної бляшки. Отже, атеросклеротичної бляшки можна уявити як вельми динамічне, що розвивається освіту (зрозуміло, швидкість розвитку індивідуальна). Ці особливості атеросклеротичної бляшки привертають до розвитку різних ускладнень. Одним з найбільш серйозних ускладнень є тромбоз в області бляшки. Передують тромбозу тріщини, надриви і розриви фіброзної покришки, а також пошкодження ендотелію самої бляшкою. Іноді атеросклеротична бляшка стає джерелом емболії в різні артерії. Можливі також крововиливи в бляшку з новостворених судин.
Ускладненням атеросклеротичної бляшки є також кальцифікація, звапніння (атерокальциноз). Прогресуючий перебіг атеросклеротичного процесу призводить до звуження просвіту артерії і розвитку критичної ішемії відповідного органу.
Запалення і нестабільність атеросклеротичної бляшки
Перебіг атеросклеротичного ураження артерій характеризується чергуванням стабільною і нестабільною фаз.
Дестабілізація атеросклеротичної бляшки завжди представляє велику небезпеку для хворого на ішемічну хворобу серця. Підкреслимо, що основними патогенетичними факторами нестабільного перебігу атеросклеротичної бляшки є її ерозія, тріщини, надриви і разриви- тромбоз (тромбоутворення починається в місці розриву або ерозії бляшки) - судинний спазм- висока активність металопротеїназ, що виділяються активованими макрофагами і ушкоджують фибринозную оболонку бляшкі- запалення в атеросклеротичної бляшки). Нестабільність бляшки в коронарних артеріях приводить до розвитку прогресуючої нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда.
Запального процесу надається велике значення в розвитку атеросклеротичної бляшки. У 1976 р Ross і Harker запропонували теорію, згідно з якою в основі розвитку атеросклерозу лежать запальний процес і місцеві зміни ендотелію у відповідь на різноманітні метаболічні, механічні пошкодження і вплив інфекційних агентів, імунних комплексів, різних токсинів. Дійсно, є багато даних, що свідчать про велику роль запалення в розвитку атеросклерозу. Як було зазначено вище, в осередку атеросклеротичного ураження виявляються макрофаги, активовані Т-лімфоцити, тромбоцити, огрядні клітини. Подібний клітинний склад спостерігається також при запальних процесах іншого походження. Ці клітини продукують цитокіни, що стимулюють запальний процес (фактор некрозу пухлини-а, інтерлейкін-1 і ін.). Підтверджують наявність запалення в атеросклеротичної бляшці також виявлення в крові в значній кількості маркерів запального процесу: С-реактивного протеїну, інтерлейкіна8. Активація запального процесу в атеросклеротичної бляшці є важливим чинником, що обумовлює її нестабільність. Поданим Ridker і співавт. (1997), С-реактивний білок є фактором прогнозу важких нападів захворювань судин серця і головного мозку. Як вказує Libbly (2001), запалення присутній на всіх стадіях атерогенезу.
