Поєднана патологія магістральних артерій голови - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії

Поєднана патологія магістральних артерій голови, екстра-та інтрацеребральних артерій
До поєднаної патології артерій мозку при атеросклеротичної ангіопатії відносяться дві основні форми. Перша - це так званий ешелонований, або тандемний атеростеноз, при якому стенозирующие бляшки розташовуються в різних відділах внутрішньої сонної артерії, частіше в її синусе і сифоні, або в ній же і в одній з церебральних артерій, частіше середньої мозкової, з тієї ж сторони. Те ж саме відноситься і до вертебрально-базилярної системі: стенозирующие бляшки розташовуються в різних відділах хребетної артерії або в ній же і в її гілках, частіше в нижній задній мозжечковой, або бляшки розташовуються в хребетної і базилярної артеріях і їх гілках. Ешелоновані атеростенози можуть спостерігатися не тільки в каротидної і вертебрально-базилярної артеріальних системах з обов`язковою участю МАГ, але і в одній з церебральних артерій, тобто в основному стовбурі і гілках цієї артерії.
Ешелонований стеноз є важкою формою атеросклеротичної ангіопатії навіть в тому випадку, якщо є лише дві стенозирующие бляшки, розташовані у напрямку кровотоку в посудині або судинах будь-якої з систем (каротидної або вертебрально-базилярної). У практиці, як правило, зустрічаються множинні стенозирующие бляшки в артеріях кожної із зазначених систем або в одній церебральної артерії і її гілках - це "глибоко" ешелонований атеростеноз. До цього слід додати, що ешелонований атеростеноз завжди супроводжується перекалібровка не тільки екстрацеребральних, а й інтрацеребральних артерій аж до найдрібніших, а також різко вираженими змінами МЦР, характерними для хронічної гіпоксії.
Якщо для описаної першої форми поєднаної патології артерій мозку типова локалізація стенозирующих бляшок "по вертикалі", Тобто у напрямку кровотоку в судинах, то для другої форми характерна локалізація стенозирующих бляшок "по горизонталі", Тобто в артеріях каротидної або вертебрально-базилярної систем з обох сторін, або в цих же системах з одного боку. Нерідко трапляється поєднання атеростеноза не тільки в однойменних, але і в різнойменних системах, причому число варіантів може бути досить значним. По тяжкості і поширеності ця форма поєднаної патології артерій мозку не поступається ешелоновану атеростенозу і також служить проявом важкої атеросклеротичної ангіопатії. У практиці нерідко спостерігається комбінація цих двох форм поєднаної патології артерій мозку в одному і тому ж випадку з розвитком важкої патології мозку.
На підставі результатів дослідження церебральної гемодинаміки в поєднанні з даними ангіографії і КТ мозку встановлено, що при множинної дометанной патології

Мал. 9. Розширення присвятив гілок конвекситальной поверхні півкулі великого мозку після операції накладення екстра-та інтракраніальних мікроанастомози.
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. х100.
артерій, що живлять мозок, стабільність мозкового кровообігу порушується і мозковий кровотік знижується, якщо сумарний стеноз артерій перевищує 40%. Стабільність мозкового кровотоку є показником збереження його саморегуляції. "запас" (Резерв) цієї стабільності при судинної патології отримав назву гемодинамического, або цереброваскулярного, резерву мозку. Його слід враховувати при уточненні показань до ангіохірургіческіх операціями [Малишев Н.В. і ін., 1987 Верещагін Н.В., 1996].
Різні форми поєднаної патології МАГ і екстрацеребральних артерій мають особливе значення при розробці показань до проведення каротидної ендартеректомії і створення екстра-та інтракраніальних мікроартеріального анастомозу [Добжанський Н.В. і ін., 1996 Переседов В.В., 1996]. Ефективність такої операції може виявитися низькою при ешелонованої атеростенозе судин каротидної системи. У таких випадках може бути застосована операція зі створення екстра-та інтракраніальних мікроартеріального анастомозу з метою попередження локальної ішемії мозку.

Мал. 10. Внутрішньосудинний сфінктер в зоні суміжного кровопостачання середньої і передньої мозкових артерій після операції накладення екстра-та інтракраніальних мікроанастомози.
Забарвлення гематоксиліном і еозином. * 100.
Ця операція призводить до поліпшення кровопостачання ішемізованих областей півкулі мозку не тільки басейну середньої та передньої мозкових артерій. Поліпшується також кровопостачання і басейнів однойменних артерій іншої півкулі через передню сполучну артерію [Добжанський Н.В. і ін., 1994]. Після цієї операції виявляються і морфологічні ознаки поліпшення кровопостачання півкулі мозку. Так, в дослідженому нами випадку (смерть хворого настала через рік після операції і не була пов`язана з накладенням анастомозу) констатовані значне розширення гілок середньої мозкової артерії конвекситальной поверхні півкулі на стороні операції (рис. 9), а також утворення внутрішньосудинних сфінктерів (замикаючих артерій) в області суміжного кровопостачання цієї артерії і передньої мозкової артерії (рис. 10). Розширення судин і утворення внутрішньосудинних сфінктерів ми розцінюємо як структурну перебудову судин цій галузі на додатковий кровотік через анастомоз.
Незважаючи на очевидний позитивний ефект операції у ряду хворих, показання до проведення операції зі створення екстра-інтракраніальних мікроартеріального анастомозу залишаються діскутабельнимі. Особлива увага приділяється оцінці її реальної ефективності, впливу на локальний кровотік і метаболізм мозку [Ausman J., 1994].
* * *
Таким чином, в різних структурно-функціональних відділах артеріальної системи мозку є особливості будови атеросклеротичних бляшок. В МАГ і СОМ розвиваються фіброзно-ліпідні бляшки, бляшки з атероматозні розпадом, петрификацией і крововиливами з новоутворених судин. В артеріях поверхні мозку переважають фіброзно-ліпідні бляшки без звапнінь і крововиливів.
Морфологічні зміни судинної системи, обумовлені АС, доцільно позначати терміном "атеросклеротична ангіопатія". Стосовно до головного мозку цим терміном слід позначати всі різноманітні процеси, що розвиваються в МАГ, СОМ, артеріях поверхні мозку, інтрацеребральних артеріях і судинах МЦР. Таке різноманіття обумовлюється різноякісними процесами, а саме, з одного боку змінами судинної стінки в процесі атерогенезу і формування бляшки, з іншого - зменшенням або припиненням кровотоку в артерії і її гілках, микрососудах і анастомозах в результаті стенозу, облітерації артерій атеросклеротичної бляшкою і емболії гілок артерії матеріалом розпалася бляшки. Всі ці процеси, що спостерігаються в перерахованих відділах судинної системи мозку, мають різні механізми розвитку, але загальну причину - АС.
Поєднання патологічних і адаптивних процесів, що розвиваються при АС в судинах, є чимось більшим, ніж їх сума: воно набуває яскраво виражену нову якісну характеристику, що ускладнює загальну картину хвороби.
Отже, атеросклеротична ангіопатія головного мозку - це комплекс деструктивних і репаративних змін, що розвиваються в артеріях при формуванні атеросклеротичних бляшок зі стенозом (атеростеноз), з облітерацією (атерооблітерація) артерій, емболією їх гілок матеріалом бляшки (атероемболія), а також адаптивних до зміненого кровотоку перебудова судинної системи мозку.
До ускладнень атеросклеротичної ангіопатії відноситься тромбоз артерій, що супроводжується в деяких випадках емболії цієї артерії або її гілок матеріалом розпався тромбу.
Таким чином, на різних структурно-функціональних рівнях єдиної артеріальної системи мозку прояви атеросклеротичної ангіопатії мають свої особливості. Так, екстракраніальні відділи МАГ, що визначають обсяг крові, яка надходить в мозок, є тією ділянкою системи, де спостерігаються найбільш різноманітні атеросклеротичні зміни і їх ускладнення. У цьому випадку, мабуть, найбільш яскраво проявляється роль гемодинамического фактора у виникненні і локалізації атеросклеротичних бляшок, а також тромбозів. На цьому ж рівні спостерігаються різноманітні деструктивні і репаративні процеси в бляшках. Особливу роль відіграють крововиливу в бляшки, що призводять до різкого збільшення їх обсягу, тобто перетворенню стабільної бляшки в нестабільну. Це призводить до ще більшого порушення кровотоку в артеріях і нерідко до розвитку ішемічних НМ К.
В МАГ нерідко спостерігається також така форма АС, як ешелонований атеростеноз, особливо несприятливо впливає на мозковий кровотік.
Зниження кровотоку в МАГ призводить і до гемодинамічної перебудови більш дистальних відділів артеріальної системи мозку, що відносяться до двох інших структурно-функціональним рівням. Всі ці обставини слід враховувати при хірургічної корекції патології МАГ.
Прояви атеросклеротичної ангіопатії на другому структур но-функціональному рівні артеріальної системи мозку, тобто рівні, на якому кров розподіляється за основними судинних басейнах мозку, також дуже різноманітні. Крім самої різної локалізації атеросклеротичних бляшок, в даному випадку виявляються ознаки гемодинамічної перебудови судин на скорочений і надлишковий кровотік, перебудови, зумовленої патологією як МАГ, так і артерій цього рівня. Це свідчить про те, що властива даному рівню функція розподілу зберігається і навіть активується в умовах патології.
У судинах зазначеного рівня також спостерігаються атеростеноз (в тому числі ешелонований) і атеротромбоз. Ешелонований атеростеноз нерідко призводить до гемодинамічної перебудови (на скорочений кровотік) дрібних інтрацеребральних артерій, особливо в глибинних відділах мозку. Різноманітність атеросклеротичних змін судин і гемодинамічної перебудови судин цього рівня необхідно враховувати при створенні штучного припливу крові до судин, в тому числі шляхом накладення екстра-інтракраніальних микрососудистого анастомозу.
Судини МЦР, що відносяться до третього структурно-функціональним - метаболічного - рівню артеріальної системи мозку, також зазнають значних змін. Останні складаються з редукції цього русла, зумовленої зменшенням або припиненням кровотоку в судинах внаслідок атеросклеротичної патології артерій перших двох структурно-функціональних рівнів. Це підкреслює взаємозв`язок і взаємозалежність всіх рівнів, тобто структурно-функціональну єдність всієї судинної системи мозку.
На рівні МЦР розгортаються і процеси, що компенсують його редукцію (формування конволюта). Обидва процеси - редукція МЦР і освіту конволюта - є характерними ознаками атеросклеротичної ангіопатії на метаболічному структурно-функціональному рівні.
Таким чином, атеросклеротична ангіопатія складається з таких компонентів, як атеросклеротичні бляшки і структурна перебудова судин у відповідь на зміни кровотоку в судинах. Ці компоненти проявляються по-різному на кожному структурно-функціональному рівні і в своїй сукупності визначають характер і локалізацію ішемічної патології мозку при АС.