Освіта ліпідних плям - атеросклероз і шляхи його профілактики
«Спонтанні» ліпідні плями (їх ще називають «ліпідними смужками») з`являються в різних ділянках артеріальної системи, але перед усім в аорті.
Майже у всіх дітей трирічного віку є ліпідні плями в аорті, в першу чергу в черевній її частини. У 10-річному віці ліпідні плями займають до 10% поверхні аорти, а до 25 років - до 30-50%. До 15-річного віку ліпідні плями з`являються в коронарних артеріях, до 35-45 років - і в артеріях мозку.
Однією з важливих біохімічних характеристик ліпідних плям у людини є те, що в них домінує накопичення олеїнової ефіру холестерину.
Ліпідні плями видно неозброєним оком у вигляді жовтуватого кольору плоских утворень, забарвлюються Суданом в червоний колір. В першу чергу вони розташовуються в тих ділянках артерій, які відчувають найбільш виражені гемодинамічні впливу, а також там, де є валикоподібні потовщення інтими (біля місць відходження бічних -ветвей).
Самі по собі ліпідні плями не є перешкодою для циркуляції крові.
На секційному матеріалі, взятому від померлих дорослих або літніх людей, нерідко можна бачити одночасно і атеросклеротичні бляшки, і ліпідні плями, що свідчить не тільки про наявність давно розвинувся атеросклерозу, а й про нову «хвилі» в його розвитку.
Як можна уявити собі утворення ліпідних плям? Надмірне накопичення ефірів холестерину і вільного стерину в пінистих клітинах не проходить для них безслідно: воно веде до розпаду цих клітин, іменованого як «дегенерація». В результаті розпаду пінистих клітин містяться в них ліпіди «виливаються» назовні, утворюючи екстрацелюлярний ліпідні скупчення. Мабуть, вони і є основою для утворення ліпідних плям. Механізм їх формування в деталях ще недостатньо вивчений.
Доля ліпідних плям двояка: або вони піддаються регресії, або служать основою для утворення фіброзних бляшок.
Формування фіброзних бляшок
«Вилилися» ліпіди, і перш за все холестерин, діють на навколишню тканину як подразнюючу чужорідне тіло, викликаючи з боку клітин інтими відповідну реакцію: спочатку короткочасну, проліферативну, а потім прогресивно зростаючу, десмопластіческой. Остання проявляється в освіті клітинами фіброзної тканини. Ця стадія розвитку атеросклерозу є по суті своїй регенерацією. Утвориться фіброзна тканина, подібно капсулі, оточує липидную масу, намагаючись її повністю ізолювати. Частина капсули, яка звернена в бік просвіту судини, більш щільна, вона виступає всередину просвіту судини. Разом з ліпідами у внутрішній кашкоподібної маси (детрит) виявляються залишки еластичних і колагенових волокон, скупчення уцілілих пінистих клітин. Серед аморфної маси ліпідів часто спостерігаються кристали холестерину. Бляшки, в яких переважають явища розм`якшення і розпаду жирових включень, отримали назву атером.
Як ліпідні плями, так і фіброзні бляшки можуть бути різними по размерам- від величини шпилькової головки до декількох сантиметрів у діаметрі. На відміну від ліпідних плям фіброзні бляшки значно виступають всередину просвіту артерій, а нерідко, особливо в артеріях середнього калібру (коронарні артерії серця), викликають повне їх закриття. Іноді великі фіброзні бляшки зливаються один з одним. Нерідко вони піддаються васкуляризації (проростання дрібними кровоносними судинами) головним чином з боку адвентиции, рідше з просвіту артерії. Виникаючі всередині бляшки геморагії і фибриноидное просочування можуть бути причиною збільшення її обсягу і посиленого атероматозні розпаду. Іншими причинами збільшення розміру бляшки є триваюче накопичення в ній ліпопротеїдів і ліпідів (що надходять, очевидно, з проростають її судин) і пристінковий тромбоз. В артеріях невеликого і середнього калібру тромби можуть повністю закривати просвіт судини. Причини утворення пристінкових тромбів поки невідомі. Передбачається, що тріщини або розриви в фіброзної покришці бляшки, пошкодження і загибель ендотеліального шару, порушуючи гладкість ендотеліальної поверхні, сприяють тромбоутворення.
Фіброзні бляшки часто піддаються виразки. Цьому, очевидно, сприяє стан гіпоксії в окремих ділянках фіброзної капсули внаслідок гемодинамічних (артеріальна гіпертензія) та інших факторів. Виразкова бляшка також є місцем утворення пристінкового тромбу. Крім того, виразки бляшка може бути причиною виходу атероматозні детриту в кров`яне русло і емболії артерій мозку і інших органів.
Ще одним ускладненням фіброзної бляшки є її звапніння (кальциноз).
При різко вираженому атеросклеротичному процесі середня оболонка артерій (медія) буває сильно стоншена, іноді повністю атрофована. З цієї причини, а також при супутньому звапнінні уражена атеросклерозом стінка артерій втрачає свої основні властивості - еластичність і скоротність.
На закінчення цього розділу слід підкреслити, що фіброзні бляшки нерідко призводять до порушення кровопостачання, а отже, до ішемії (кисневого голодування) яке забезпечується даної артерією органу або тканини і навіть можуть стати причиною смерті людини або тварини.
