Патологія інтрацеребральних артерій і судин мікроциркуляторного русла - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Атеросклеротична ангіопатія інтрацеребральних артерій проявляється у вигляді перекалібрування артерій в результаті скороченої кровотоку по ним, обумовленого атеростенозом екстрацеребральних і екстракраніальних артерій, особливо при ешелонованої атеростенозе.
У інтрацеребральних артеріях іноді виявляються структури, що нагадують атеросклеротичні бляшки. Ці структури є скупчення макрофагів, що містять ліпіди, серед них іноді видно безструктурні гомогенні еозинофільні маси, порожнечі. Структури відокремлені від просвіту судини шарами коллагеновой сполучної тканини різної товщини. При цьому просвіт артерії буває різко звужений або облітерірован. Іноді спостерігається перекалібровка артерій (рис. 7). Ці структури зустрічаються, як правило, при АГ, іноді в поєднанні з атеросклеротичної ангиопатией і стенозом екстрацеребральних артерій і МАГ.
На нашу думку, описані структури є лише імітацією атеросклеротичних бляшок. Їх освіта не пов`язано з АС, а є результатом репаративних процесів, що розвиваються в інтрацеребральних артеріях після плазморрагий з фібриноїдним некрозом стінок при церебральних судинних кризах у хворих АГ. На відміну від атеросклеротичних бляшок в таких структурах відсутні кристали холестерину, петрифіковані ділянки, лімфоцитарні інфільтрати, свіжі і організовані крововиливи.
Деякі автори [Волкова К.Г., 1947], пов`язуючи походження зазначених змін інтрацеребральних артерій з АГ, позначають їх терміном "місцевий АС", Що навряд чи коректно. Фігурує в літературі термін "вторинний атеросклероз", Який пов`язують з організацією пристінкових тромбів, також невдалий. Стосовно такої певної нозологічної формі, якою є АС, не слід відносити зазначені види патології артерій, що мають інший патогенез.
Мал. 7. Звуження просвіту интрацеребрально артерії бляшкоподібний потовщенням її стінки і перекалібровка артерії.
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. х100.
Слід зазначити, що навіть при дуже поширеною і важкою атеросклеротичної ангіопатії з великою кількістю бляшок в найдрібніших артеріях поверхні мозку бляшки невідомі в інтрацеребральних гілках цих артерій, тобто м`яка мозкова оболонка служить як би межею поширення атеросклеротичних змін артерій мозку.
Зміни внутрішньомозкових артерій, зумовлені зменшенням кровотоку в них при локалізації бляшок в більш проксимальних відділах, тобто при атеростенозе артерій поверхні мозку або МАГ, спостерігаються нерідко. Особливо різко ця реакція інтрацеребральних артерій на скорочений кровотік виражена поблизу або в області малих глибинних інфарктів мозку, характерних для атеросклеротичної ангіоенцефалопатіі. У таких артеріях виявляються проліферація клітинних елементів внутрішньої оболонки, звуження просвітів, формування нових присвятив. В інших судинах формується ще одна м`язова оболонка, розташована досередини від внутрішньої еластичної мембрани. Зазвичай в таких ділянках артерій значно виражений фіброз їх стінок, що поширюється і на знову сформовану м`язову оболочку- внутрішня еластична мембрана стає або різко звивистою або випрямленою на окремих ділянках, огрубіння.
Ступінь вираженості перерахованих адаптивних змін внутрішньомозкових артерій різна в кожному окремому спостереженні і кожному окремому регіоні мозку. Вони бувають найбільш вираженими при поєднанні атеростеноза МАГ і артерій поверхні мозку. такий "глибоко ешелонований" атеростеноз, іноді поєднується з атеротромбозом, нерідко зустрічається при інфарктах мозку.
Морфологічні зміни судин МЦР при атеросклеротичної ангіопатії є одним з найважливіших компонентів цієї патології, так як розвиваються на "метаболічному рівні" судинної системи мозку. У микрососудах виявляється перш за все потовщення їх стінок за рахунок фіброзу, іноді настільки вираженого, що просвіти мікросудин облітерірован. Як правило, це капіляри і мікросудин більшого діаметра- іноді можна визначити, що це венули. Виявляються також ділянки мікрососудісгого русла з проліферацією клітин стінок капілярів і більш великих мікросудин.
Характерні також конволюти - мікросудинні формації з декількома (3-5) прорізами (рис. 8). Зміни судин МЦР переважно виявляються в корі півкуль мозку, базальних ядрах, таламусі, середньому мозку, в мосту мозку, довгастого мозку, як правило, в області ядер черепних нервів, ретикулярної формації, в області власних ядер мосту, а також в черв`яка і півкулях мозочка , в зубчастому ядрі.
Описані зміни судин МЦР характерні для гіпоксії мозку [Снесарев П.Є., 1950 Kornyey S., 1955 Scholz W., 1957], що розвивається при атеросклеротичної ангіопатії і особливо різко вираженою при поєднанні АС і АГ. Переважна локалізація змін мікросудин в зазначених відділах мозку пояснюється, мабуть, більшою у порівнянні з білою речовиною інтенсивністю метаболізму в перерахованих Гангліозна-клітинних утвореннях, отже, і більшу чутливість до гіпоксії. Потреба головного мозку в кисні забезпечується в нормі за рахунок великої швидкості кровотоку при відносно невеликому (в порівнянні з іншими органами) кількості капілярів [Yatargil М., 1963]. Формування мікросудинних конволюта, що подовжує мікросудинної русло [Hassler О., 1967], можна розглядати як компенсаторну реакцію мікросудинних русла на вимикання його частин з кровотоку.
Мал. 8. Судинний конволют з декількома отворами.
Імпрегнація сріблом по Снесарева. х400.
Таким чином, зміни судин МЦР при атеросклеротичної ангіопатії дуалістичності, різноспрямовано. Вони складаються щонайменше з двох компонентів: редукції мікросудинних русла як слідства ішемії, зумовленої зменшенням (припиненням) кровотоку, і гіперпластичних процесів в мікросудинної руслі у вигляді формування додаткових мікросудин типу конволюта, компенсуючих гіпоксію при цій редукції.
