Патологія екстракраніальних відділів магістральних артерій голови - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Однією з форм ураження МАГ є локальний нестенозірующій або локальний стенозирующий АС. В літературі це описується як "сегментарні судинні ураження" або "сегментарная оклюзія". Найбільш часто зустрічається формою патології екстракраніальних відділів внутрішніх сонних і хребетних артерій є атеростеноз. Атеростеноз найчастіше визначається у осіб у віці 40-60 років, причому значно частіше у чоловіків. Це підтверджено епідеміологічними дослідженнями цереброваскулярних захворювань. Підкреслюючи важливість патології внутрішньої сонної артерії у розвитку НМК, деякі автори надають їй навіть риси нозологічної визначеності, позначаючи терміном "хвороба внутрішньої каротид&rdquo- ("Internal Carotid Artery Disease") [Mohr J. et al., 1992].
Роль AC екстракраніальних відділів МАГ в розвитку різних форм ішемічних ПМК була встановлена в 60-80-і роки. Великий внесок в опис їх внесено вітчизняними дослідниками [Шмідт Є.В., 1963- Шмідт Є.В. (Ред.), 1975-
Шмідт Є.В. і ін., 1976- Колтовер А.Н. і ін., 1975- Верещагін Н.В., 1980]. Було показано, що за механізмом судинної мозкової недостатності виникає приблизно 40% випадків інфаркту мозку при стенозі і тромбозі екстракраніального відділу внутрішньої сонної і хребетних артерій.
Стенози в екстракраніальних відділі сонної артерії майже з однаковою частотою виявляються як зліва, так і справа. Найбільш часто вражає відділами її є область біфуркації загальної сонної артерії і синус внутрішньої сонної артерії. Зміни стенотического характеру в інших ділянках цервікального відділу сонної артерії виявляються рідше. Атеросклеротична бляшка в області біфуркації загальної сонної артерії може одночасно приводити до стенозу і внутрішньої, і зовнішньої сонних артерій, що безперечно впливає на гемодинаміку, погіршуючи колатеральне забезпечення по екстракраніальних анастомозам. В літературі практично відсутні вказівки на локалізацію стенозу в шийному відділі внутрішньої сонної артерії дистальніше синуса. Ми спостерігали поодинокі випадки з наявністю стенозу в цьому відділі. Стеноз в різних відділах однієї і тієї ж внутрішньої сонної артерії виявляється значно рідше, ніж стенози обох внутрішніх сонних артерій.
У звужених ділянках внутрішньої сонної артерії часто спостерігається проліферація клітин внутрішньої оболонки судин. Це обумовлено впливом збільшеної лінійної швидкості кровотоку і зниженням тиску в стенозірованних ділянках. У стінці артерії проксимальніше стенозу нерідко розвивається гіпереластоз, що також, мабуть, пов`язано з особливостями гемодинаміки в цій ділянці артерії.
Визначення ступеня вираженості атеростеноза в екстракраніальних відділах внутрішніх сонних артерій має виключно важливе значення для оцінки ролі цієї патології в порушеннях церебральної гемодинаміки і у виборі адекватного методу лікування, включаючи хірургічний.
Ступінь звуження артерії раніше умовно підрозділяють за показниками: на 50% просвіту судини, а також менш і більш цієї величини. В даний час ці показники переглядаються, гемодинамически і патогенетично значущим вважається стеноз на 70% і більше внутрішньої сонної артерії. При цьому можуть з`являтися кількісні і якісні зміни кровотоку, що призводять до недостатнього кровопостачання мозку. Виникає стан нестійкої потоку крові, турбулентний рух крові, зменшується об`ємний кровотік, який не компенсується за рахунок посилення серцевої діяльності.
Встановлено роль ступеня каротидного стенозу в якості основного критерію, що дозволяє визначити ступінь ризику розвитку інсульту. У багатьох дослідженнях показано, що зі збільшенням ступеня стенозу (особливо понад 70%) зростає ризик розвитку транзиторних ішемічних атак, епізодів монокулярной сліпоти, а також більш стійкого неврологічного дефіциту [Mohr J. et al., 1992].
Стенози внутрішньої сонної артерії з звуженням просвіту, що перевищує 30%, можуть бути виявлені за допомогою ультразвукової доплерографії. Цей метод дозволяє також виявляти виразки і звапніння бляшок, крововиливу в них. При повторних дослідженнях простежується збільшення бляшок або їх регрес на ранніх стадіях формування. Метод дозволяє не тільки візуалізувати атеросклеротичні бляшки, але і вирішувати питання про проведення каротидної ендартеректомії і оцінювати її ефективність [Варакин Ю.Я. і ін., 1994- Hennerici М. et al., 1985 Norrving В. et al., 1985].
Атеросклеротичні бляшки в синусах внутрішніх сонних артерій завжди сегментарний. Як правило, вони мають веретеноподібну форму, рідше - циркулярну. За своєю структурою вони не відрізняються від бляшок в інших відділах артеріальної системи людини і мають в основному шарувату будову. Поверхневий шар грубоволокнисту, в глибині бляшки визначаються атероматозний детрит з кристалами холестерину і петрифікати, а також ліпофагі, сидерофаги, значна кількість тонкостінних новоутворених судин, лімфоцитарні інфільтрати, моноцити, іноді еозинофіли. Новоутворені судини є джерелом крововиливів в бляшку, що супроводжуються набряком бляшки, що призводить до швидкого збільшення обсягу бляшки і відповідно ступеня стенозу або навіть до закриття просвіту. Поверхня бляшок, як правило, гладка або шорстка. Значно рідше виявляються виразка бляшки.
Неоваскулогенез в бляшках зустрічається в більшості випадків при атероматозні розпаді бляшок. Мабуть, це обумовлено тим, що при розпаді бляшок виникає місцевий гіперхолестеріноз. Відомо, що тромбоцити при гіперхолестеринемії виявляються різко активованими і секретують тромбоцитарний фактор росту, що викликає проліферацію клітин внутрішньої оболонки судини і новоутворення капілярів. Для побудови мембран діляться клітини мають потребу у великій кількості холестерину, який вони отримують шляхом рецепторобусловленного захоплення апо-В-містять ліпопротеїдів. Тим самим при атероматозні розпаді і виразці бляшок створюються умови для місцевого або осередкового скупчення холестерину в судинній стінці, що сприяє неоваскулогенезу і проліферації клітин внутрішньої оболонки судини з формуванням "неоінтими" і збільшенням обсягу бляшок.
В останні роки з`явилася нова можливість вивчення структурних особливостей бляшок, віддалених при каротидної ендартеректомії. Ця операція проводиться з метою усунення гемодинамічнозначущої стенозу, а також можливого джерела атероемболіі і фактора, що сприяє тромбоутворення [Верещагін Н.В. і ін., 1992, 1994- Barnett Н. et al., 1992 Fisher М. et al., 1993].
Дослідження біоптатів бляшок дозволило вивчити їх будову, а в зіставленні з клінічними даними і результатами ангіографічної і доплерографіческого досліджень артерій виявити роль в патогенезі транзиторних ішемічних атак і стійкого неврологічного дефіциту таких факторів, як ступінь стенозу артерії, наявність виразок бляшки і крововиливів в неї, тромбозу і емболії [Fisher С., Ojemann R., 1986- Bassionny Н. et al., 1989- Aburahma A. et al., 1990].
Морфологічні особливості бляшок, які мають значення в підвищенні ризику розвитку інсульту, можуть бути згруповані таким чином: 1) величина (ступінь викликаного нею стенозу) - 2) конфігурація поверхні (гладка, шорстка, виразки) - 3) гістологічна структура (відкладення ліпідів і атероматозних мас, фіброз, кальцифікація, інтрамуральні геморагії) [Gomez С., 1990].
Ми досліджували біоптати внутрішньої сонної артерії, отримані при ендартеректомії, виробленої хворим з перенесеними ішемічними ПМК. При ангіографічної дослідженні були виявлені стенози синуса внутрішньої сонної артерії різного ступеня вираженості. Ділянки артерії, в яких знаходилися бляшки, були видалені в межах внутрішньої оболонки з внутрішньої еластичної мембраною і декількох м`язових шарів середньої оболонки. Бляшки мали гладку поверхню, покриту ендотелієм. Поверхневі шари бляшки були представлені колагеновими волокнами, між якими розташовувалися еластичні волокна. В глибині бляшки виявлялися макрофаги, що містили ліпіди (пінисті клітини), атероматозні маси, кристали холестерину, сидерофаги, кристали гематоидина. У 50% біоптатів були знайдені ділянки звапнення або свіжі крововиливи різної величини. Все бляшки виявилися васкуляризированной, новостворені тонкостінні судини розташовувалися в глибині бляшок переважно поблизу атероматозних мас. Навколо деяких судин виявлялися свіжі еритроцити і сидерофаги. У 25% випадків на поверхні бляшок перебували пристінкові тромби з ознаками організації. У них було видно фібробласти, щілиновидні порожнини, а також тонкостінні судини, поверхня тромбу була ендотелізірована.
Отримані нами результати узгоджуються з даними літератури. Особлива увага приділяється такому компоненту, як крововилив в бляшку, яке розглядається в якості маркера підвищеного ризику НМК. Показано, що виражені стенози, виявлені у 80% "симптомних" хворих, були пов`язані не тільки з фіброзом бляшок, а й з внутрібляшечним крововиливом, яке призводить до збільшення бляшок. При цьому "стабільна" бляшка може стати "нестабільної" [Norris J., 1989]. Крововиливи частіше локалізуються в глибоких шарах бляшки, в області численних новоутворених судин. Показано, що як поверхневі, так і глибоко розташовані новостворені судини мають дуже тонкі стінки. Їх розрив призводить до крововиливу в бляшку, що супроводжується збільшенням її обсягу і відповідно ступеня стенозу внутрішньої сонної артерії.
Виявляються при ультразвукової доплерографії бляшки з крововиливами позначаються як "негомогенні", Бляшки без крововиливів - як "гомогенні" [Reilly L. et al., 1983]. Існуюча думка про те, що "негомогенні" бляшки є маркером високого ризику розвитку НМК, в тому числі НМК, обумовлених емболією, деякими авторами (за даними ультразвукової доплерографії) не підтверджується [Vogl G. et al., 1987].
Виразка бляшки може призвести до вступу ембологенного матеріалу (атероматозні і обвапнені маси, кристали холестерину) в просвіт судини і потрапляння його з кровотоком в галузі внутрішньої сонної артерії, що призводить до розвитку інсульту або транзиторних ішемічних атак. Нерідко при виразці формується пристінковий або обтуруючий тромб, які також можуть бути ембологенний і приводити до гострих НМК. При виразці бляшки кров може проникнути у внутрішні шари її, призводячи до збільшення обсягу бляшки, а нерідко і до розшарування артерії або до тромбозу її. Ці процеси можуть трансформувати "асимптомного" бляшку в "симптомно" або, іншими словами, "стабільну" в "нестабільну&rdquo-.
У літературі обговорюється роль кожного з перерахованих компонентів бляшки в розвитку НМК. Підкреслюється, що найбільш високий ризик - більш 70-75% - розвитку інсульту пов`язаний з тромбозом, стенозом артерії, негомогенной структурою бляшки, обумовленої крововиливом в неї, виразкою бляшки. Провідне місце за поширеністю і частотою НМК відводиться гемодинамически значимого стенозу внутрішньої сонної артерії [Fisher С., Ojemann R., 1986- Fisher М. et al., 1987 Bornstein N., Norris J., 1989- Gomez C., 1990] .
Патології другої пари МАГ - хребетних артерій - при атеросклеротичної ангіопатії присвячено значно менше досліджень. Автори, детально вивчили патологію хребетних артерій [Верещагін Н.В., 1980], вказують, що атеростеноз найчастіше виявляється у місця відходження хребетної артерії від підключичної, де нерідко розташовується велика ізольована бляшка з фіброзом, вогнищами крововиливів в глибині її та ділянками звапніння. Така бляшка різко звужує просвіт обох артерій. Ця форма екстракраніальних патології, обмежена одним невеликим ділянкою (сегментом), нерідко (50% випадків) спостерігається в обох хребетних артеріях і описується в літературі під назвою "сегментарно судинне ураження" або "сегментарная оклюзія". Різко виражений стеноз гирла хребетної артерії може супроводжуватися перекалібровка і витончення її у відповідь на скорочений кровотік (так звана вторинна гіпоплазія), що простежується на протязі від гирла хребетної артерії до нижньої задньої артерії мозочка включно. Самий дистальний ділянку хребетної артерії, що примикає до базилярної, часто склерозується, просвіт в ньому не визначається. Хребетна артерія на всьому протязі стоншується, що при відсутності мікроскопічного дослідження помилково трактується як її первинна гіпоплазія. При цьому слід зазначити, що неоднаковий діаметр хребетних артерій з різким витончення однієї з них за відсутності стенозов їх усть зустрічається досить часто в якості одного з варіантів будови артерій вертебрально-базилярної системи.
Атеростеноз інтракраніальних відділів хребетних артерій виявляється рідше, іноді він поєднується зі стенозом базилярної артерії. Атеростеноз спостерігається також в місці переходу екстракраніального відділу хребетної артерії в інтракраніальних. У цервікальному відділі хребетної артерії переважаючим є не ізольований стеноз, а поєднання стенозов з вертеброгенні зміщенням і здавленням їх, що є найчастішою причиною НМК [Верещагін Н.В., 1980].
