Атеросклероз і атеросклеротична ангіопатія головного мозку - патологія головного мозку при атеросклерозі і артеріальної гіпертонії
Формулювання АС, запропонована ВООЗ, "Атеросклероз - це вариабельная комбінація змін внутрішньої оболонки (інтими) артерій, що включають накопичення ліпідів, складних вуглеводів, фіброзної тканини, компонентів крові, кальцифікацію і супутні зміни середньої оболонки (медії)" відображає сутність захворювання і основні компоненти патологічного процесу, характерні для АС. Однак це формулювання має занадто загальний характер, в ній не враховуються все різноманіття і специфіка патологічних процесів, що спостерігаються при АС, в судинних системах різних органів і перш за все головного мозку. Для АС судин головного мозку і обумовлених АС НМК характерні не тільки локальні зміни в вигляді бляшок і відбуваються в них процесів, а й гемодинамическая перебудова, викликана стенозами і облітерацією судин такій складній багатокомпонентної системи, яка здійснює кровопостачання головного мозку.
Багаторічне вивчення структурних змін артеріальної системи мозку (включаючи судини МЦР) при АС дозволило позначити весь комплекс виявлених взаємопов`язаних і різноманітних процесів в судинах на різних рівнях судинної системи мозку терміном "атеросклеротична ангіопатія головного мозку" [Людковська І.Г., Моргунов В.А., 1996]. Цей термін, на нашу думку, містить в собі велику інформацію, ніж "просто" АС, так як він більш повно відображає первинні і наступні патологічні процеси в судинах мозку, патогенетично пов`язані з цією нозологічною формою.
До взаємопов`язаним процесам при атеросклеротичної ангіопатії головного мозку відносяться: формування атеросклеротичних бляшок з деструктивними і репаративними змінами в них, характерний для АС стеноз (атеростеноз) - закриття просвіту артерії бляшкою (атерооблітерація), емболія матеріалом розпалася бляшки (атероемболія), тромбоз, що ускладнює АС, в області бляшки (атеротромбоз) або за її межами-вторинні структурні зміни судин, пов`язані з гемодинамічними порушеннями (перекалібровка і ін.). Різноманіття атеросклеротичної ангіопатії складається з різноспрямованих (різноякісних) процесів, які зустрічаються в одному і тому ж спостереженні: атеросклеротичні бляшки різних структури, величини і локалізації в одній або декількох артеріях, що живлять головний мозок-стенози, тромбози і емболії судин мозку, пов`язані з АС структурні зміни судин, обумовлені як скороченим, так і посиленим кровотоком в них. Реалізація цих патологічних процесів спостерігається на всіх найважливіших структурно-функціональних рівнях судинної системи мозку.
Прояви атеросклеротичної ангіопатії мають свої особливості на кожному з трьох основних структурно-функціональних рівнях судинної системи мозку. Перший рівень - МАГ (сонні і хребетні артерії), основною функцією яких є доставка крові до мозку, а також певною мірою регуляція обсягу притікає крові. Другий рівень - екстрацеребральние артерії, тобто артерії підстави мозку, включаючи інтракраніальних відділи МАГ, артеріальна (виллизиев) коло великого мозку і судини конвекситальной і медіальної поверхонь півкуль мозку, а також артерії мозочка і стовбура мозку. Судини другого рівня розподіляють кров по основним судинних басейнах. До цього ж рівня відносяться великі (перфорується) і дрібні інтрацеребральні артерії, по яких кров надходить до різних структур мозку. До третього структурно-функціональним (метаболічного) рівня відносяться судини МЦР, що забезпечують обмінні процеси в головному мозку.
Атеросклеротичні бляшки локалізуються в судинах першого і другого рівнів. На цих же рівнях при атеростенозе, що супроводжується редукцією кровотоку, спостерігається гемодинамическая структурно-функціональна перебудова артерій на ділянках дистальніше рівня стенозу. Ця перебудова простежується як в МАГ, включаючи їх інтракраніальних відділи, так і в екстрацеребральних артеріях і їх інтрацеребральних гілках. На третьому структурно-функціональному, "метаболічному", Рівні атеросклеротична ангіопатія проявляється у вигляді структурної перебудови мікросудин, характерною для важкої циркуляторної гіпоксії.
