Патофізіологія перитоніту - гострий апендицит у дітей раннього віку
Дегідратація, розлади циркуляції
Необхідно перш за все врахувати, що поверхня очеревини у дітей перших років життя відносно більше, ніж у дорослих, і дорівнює площі поверхні шкіри. У початкових стадіях перитоніту всмоктування з черевної порожнини підвищено, що залежить від зневоднення дитини і збільшення внутрішньочеревного тиску через скупчення в черевній порожнині гнійного випоту. Внаслідок цього відбувається величезна всмоктування в кров і лімфу бактеріальних токсинів і продуктів розпаду мікробних тіл. Володіючи протеолітичних дією, ці речовини викликають розпад білка і виділення великої кількості гістаміну і гістаміноподібну речовин. Збільшуючи проникність судинної стінки і володіючи судинорозширювальну дію, вони сприяють виходу води і низькомолекулярних білків з судинного русла. Завдяки цьому посилюється ексудація рідини і білка в черевну порожнину. Паралельно відбувається значна втрата води в інший спосіб - частою блювотою, рідким стільцем, випаровуванням шкірних покривів і легкими. При парезі кишечника відбувається масивне скупчення рідини в його просвіті. Велика втрата рідини кровоносним руслом призводить до значного зменшення об`єму циркулюючої крові і, отже, підвищенню гемоконцентрации. Виникає стан, іменоване гиповолемией, що приводить до зниження постачання органів і тканин киснем. У відповідь на це відбувається спазм периферичних судин і судин нирок, викликає перерозподіл кровотоку із збереженням харчування важливих органів, головним чином серця і головного мозку ( «централізація крові»). З огляду на труднощі кровотоку відзначається зниження хвилинного об`єму крові і уповільнення кругообігу крові. У відповідь на це виникає компенсаторна тахікардія призводить до перенапруження серцевого м`яза і, отже, порушення роботи серця.
Зниження ниркового кровотоку сприяє зменшенню фільтрації сечі в ниркових клубочках і виникнення ниркової ішемії. Виділяються в юкстамедуллярной зоні нирок ренін і ангіотензин впливають на вироблення альдостерону. Дія цього гормону на канальці викликає активну реабсорбцію натрію і відповідно затримку рідини в кровоносній руслі. Внаслідок підвищення осмотичного тиску гіпофіз починає виділяти антидіуретичний гормон, який підвищує проникність ниркових канальців і сприяє посиленню реабсорбції води. Виділення сечі зменшується. В подальшому порушення функції нирок призводять до гідроіонних і метаболічних порушень. Спазм шкірних судин порушує нормальну тепловіддачу в організмі дитини і впливає на розвиток гіпертермії.
гіпертермія
Значне підвищення температури тіла (39-40 ° і вище) відзначається у більшості хворих на гнійний перитоніт. В основному це пов`язано з порушенням рівноваги між процесами теплопродукції і тепловіддачі, а також розладом внутритканевого обміну. У той же час при дегідратації і порушення периферичного кровообігу має місце зниження тепловіддачі, незважаючи на значне підвищення теплопродукції. Це призводить до гіпертермії. Підйом температури тіла на 1 ° викликає збільшення основного обміну на 13% (Я. Ошацкій, 1968). У дітей раннього віку при гіпертермії в зв`язку з підвищеною витратою енергії дуже швидко настає виснаження енергетичних запасів з виникненням обмінних порушень і порушенням функції дихання і серцево-судинної системи, В ряді випадків наступають недостатність надниркових залоз, набряк і крововиливи в мозок.
порушення метаболізму
Основним джерелом утворення енергії в організмі є вуглеводи. При перитоніті відбувається порушення поповнення енергетичних ресурсів з їжею і починають використовуватися вуглеводи з власних запасів організму. Це відбувається головним чином за рахунок глікогену печінки, поступово приводячи до порушення її дезінтоксикаційної функції. У початкових стадіях перитоніту, як при кожній стресовій реакції, відзначається тимчасова гіперглікемія з подальшим виснаженням запасів вуглеводів. Як джерело енергії починаються використовуватися білки і жири, розпад яких в умовах тканинної гіпоксії призводить до накопичення окси- і кетокислот.
Освіта кислих продуктів змінять pH крові в кислу сторону - виникає метаболічний ацидоз. Спочатку метаболічні зрушення pH в кислу сторону компенсуються в достатній мірі диханням (за рахунок компенсаторної задишки, зважаючи посиленого виділення вуглекислого газу) і нирками (шляхом реабсорбції натрію і виділення надлишкових кислих радикалів). При цьому необхідно врахувати, що у дітей перших років життя концентраційна здатність нирок знижена і можливості реабсорбції бікарбонату обмежені (Fetterman е. А., 1965).
В умовах перитоніту через обмеження дихальних екскурсій (больовий рефлекс з боку очеревини, здуття живота, високе стояння діафрагми) і гемодинамічних порушень дуже швидко виснажуються компенсаторні механізми і ацидоз переходить в стадію декомпенсації.
електролітні порушення
При перитоніті відбуваються значні порушення електролітного обміну. Блювота і часті рідкі випорожнення призводять до втрати рідини і електролітів (калій, натрій, хлор). Виникає гіпокаліємія і гіпохлоремія на тлі зменшення обсягу плазми призводять до порушення кислотно-лужної рівноваги (КЩР), що полягає в розвитку внутрішньоклітинного ацидозу на фоні позаклітинного алкалозу (механізм Дарроу). Збіднення клітини калієм викликає порушення синтезу АТФ і зменшення запасів енергії. Це призводить до ослаблення скорочувальної сили м`язів серця і дихальної мускулатури. Виникають задишка, тахікардія, знижується ударний об`єм серця і розвивається недостатність кровообігу з явищами загальної гіпоксії тканин. Дефіцит калію погіршує засвоюваність амінокислот, побічно знижуючи відкладення глікогену в печінці, що в свою чергу веде до порушення печінкової функції. Крім того, гіпокаліємія, викликаючи параліч гладкої мускулатури, веде до розвитку і прогресуванню парезу шлунково-кишкового тракту. Отже, в основі генезу клінічних проявів перитоніту лежать гіповолемія, порушення електролітного та водного балансу і кислотно-лужної рівноваги.
Залежно від ступеня вираженості обмінних порушень і змін в черевній порожнині Ю. Ф. Ісаков з співавторами (1966) виділяють три основні фази в клінічному перебігу апендикулярного перитоніту у дітей як до операції, так і після неї.
- я фаза - порушення клітинного метаболізму з переважанням явищ загальної інтоксикації, дегідратації. Внаслідок зниження гемодинаміки і легеневої вентиляції (парез кишечника і шлунка, больовий синдром-рефлекс, токсичні продукти) в крові накопичується вуглекислота і метаболічний ацидоз поглиблюється респіраторним. Чим менше вік дитини і інтенсивніше гнійний процес в черевній порожнині, тим порушення будуть більш виражені. Ця фаза спостерігається протягом першого тижня розвитку перитоніту.
- я фаза. При подальшому, більш повільному плині перитоніту в зв`язку з втратою калію і хлору (триваючі блювоти, проноси, порушення всмоктування) виникає прогностично несприятливий стан метаболічного алкалозу (рівновага Дарроу), корекція якого повинна вестися під контролем водно-сольового обміну і кислотно-лужної рівноваги, інакше може виникнути серцево-судинна недостатність, яка є основною причиною смертей протягом 2-3-го тижня захворювання перитонітом у дітей.
- я фаза - ускладнення аппендикулярного перитоніту (межпетлевих абсцеси, абсцеси печінки, пневмонія, непрохідність кишечника, септикопиемия).
Знання фазового закономірності протягом перитоніту має не тільки теоретичне, а й велике практичне значення, оскільки це дозволяє вибрати найбільш раціональну тактику в передопераційному періоді, в момент оперативного втручання і після операції.
