Емболія та тромбоз мезентеріальних судин
Історична довідка. У 1843 р Tiedeman вперше описав закупорку верхньої брижової артерії. Virchow (1847) повідомив про емболії верхньої мезентериальной артерії, що ускладнилася інфарктом кишечника. Elliot (1895) виконав першу резекцію кишечника при тромбоемболії судин брижі. У 1940 р Я. Б. Ривлін справив емболектомія верхньої брижової артерії.
Поширеність. Емболії і тромбози брижових артерій (інфаркт кишечника, гостра артеріальна непрохідність мезентеріальних судин), тромбоз мезентеріальних вен (гостра венозна недостатність мезентеріальних судин) зустрічаються у 0,05 - 0,1% хворих, госпіталізованих в хірургічні відділення. Захворювання становить 0,6 - 4% всіх випадків гострої кишкової непрохідності, приводячи 90 - 95% хворих до летального результату. У 10 разів частіше уражається верхня брижова артерія. Емболії артерій брижі спостерігаються переважно у чоловіків і жінок 30 - 50 річного віку, а тромбози артерій і вен - у літніх людей.
Етіологія і патогенез емболії і тромбозу мезентеріальних судин
Етіологічні чинники емболії мезентеріальних судин ідентичні таким при гострій артеріальній недостатності в кінцівках. У тромбоутворенні в брижових судинах особлива роль належить травм черевної полості- тривалого Мезентеріальний спазму- системному падіння артеріального тиску при ураженні судин брижі атеросклерозом і неспецифічним аортоартериитом- екстравазальна здавлення артерії рудиментами ніжок діафрагми, опухолямі- аномальному отхожденію артерії від аорти, гіперкоагуляції.
При раптовому припиненні артеріального кровотоку по артеріях брижі внаслідок емболії вже через 1,5 - 2 год виникає скорочення м`язів, яке є оборотним. Зміни, що розвиваються в кишкової стінки через 4 - 6 год, призводять до некрозу і перфорації кишкової стінки з наступним перитонітом.
Патоморфологічні зміни при артеріальному тромбозі розвиваються повільніше, так як на тлі існуючих захворювань, що сприяють тромбозу, у хворих найчастіше утворюється мережа колатералей. Це призводить до того, що в ряді випадків навіть повна оклюзія магістральних мезентеріальних артерій не супроводжується гангреною кишечника. При венозній тромбозі вираженість гемоциркуляторних порушень в кишечнику залежить також від стану колатералей. У випадках їх блокади стрімко наростають застійні явища. Брижові вени переповнюються кров`ю. У брижі і стінки кишок з`являються осередки крововиливів. Поступово розвивається геморагічний інфаркт.
Патологічна анатомія емболії і тромбозу мезентеріальних судин
При гострому порушенні мезентериального кровообігу (ГПМК) виділяють три стадії розвитку морфологічних змін в кишечнику: ішемії (а у разі порушення венозного відтоку - геморагічного просочування), інфаркту (некрозу, гангрени) і перитоніту. У стадії ішемії в стінці ураженого кишечника накопичуються продукти неповного метаболізму. Однак з огляду на вираженого артеріального спазму судин брижі вони практично не надходять в загальний кровотік. У цій стадії ГПМК при венозній тромбозі починається імбібіція ураженої кишкової стінки кров`ю.
Стадія інфаркту характеризується початком некрозу кишечника. Зона некрозу при емболії мезентеріальних судин просочується форменими елементами крові, а у хворих з венозними тромбозами геморагічне просочування ще більше посилюється. Продукти тканинного розпаду, мікроорганізми всмоктуються в загальний кровотік, чому сприяє зменшення артеріального спазму і посилення колатерального кровообігу.
Розрізняють геморагічний, анемічний і змішаний інфаркт кишечника. Для геморагічного інфаркту характерна наявність інтенсивного просочування стінки і брижі кишечника форменими елементами крові, поява геморагічного випоту в черевній порожнині. Він розвивається переважно при венозній тромбозі. Анемічний інфаркт супроводжується значним зменшенням кількості крові в артеріальних і венозних судинах, через що кишечник має сірий, стоншений вид. У черевній порожнині утворюється невелика кількість серозного і серозно-геморагічного випоту. При змішаному інфаркті знаходять чергування ділянок анемічного і геморагічного інфарктів. Найчастіше дана форма некрозу кишечника виникає при анемизации організму, спазмі судин, порушення центральної гемодинаміки, гіперкоагуляції.
Проникнення бактерій і бактеріальних токсинів через пошкоджену кишкову стінку призводить до розвитку запального процесу в черевній порожнині, а поява симптомів подразнення очеревини відповідає початку третьої стадії ГПМК - перитоніту. Протяжність ураження кишечника при гострому порушенні мезентеральной кровообігу залежить від розташування емболу або тромбу. Так, в верхньої брижової артерії виділені три сегменти: I - від гирла до відходження a. colica media- II - від відходження a. colica media до відходження a. ileocolica- III - дистальніше a. ileocolica. При емболії протягом I сегмента спостерігається тотальне ураження тонкого кишечника, більш ніж в 50% випадків поєднується з некрозом сліпий і всієї правої половини товстої кишки. Кровообіг зберігається тільки в невеликому участкетощей кишки у трейтцеровой зв`язки, протяжність якою залежить від збереження кровотоку по першим інтестінальним гілкам. У разі гострої оклюзії в II сегменті верхньої брижової артерії кровообіг порушується в термінальної частини худої і у всій клубової кишці. Вкрай рідко некротизируются сліпа і висхідна товста кишка. Що залишився життєздатним ділянку тонкої кишки довжиною 1 - 2 м виявляється цілком достатнім для забезпечення функції травлення. При емболії III сегмента верхньої брижової артерії уражається тільки клубова кишка. У хворих з поєднанням оклюзії I сегмента верхньої брижової артерії і гирла нижньої брижової артерії розвивається тотальне ураження тонкого і товстого кишечника.
Тромбоз брижових вен може носити висхідний і спадний характер. Висхідний тромбоз супроводжується початкової окклюзией інтестинальних вен з подальшим поширенням процесу на більші венозні стовбури. Для низхідного тромбозу типово первинне тромбоутворення на рівні ворітної або селезінкової вени з подальшим залученням до процесу мезентеріальних вен. Первинного тромбозу інтестинальних вен властиво обмежене ураження вен довжиною не більше 1 м.
Відео: Страшний діагноз
Симптоми емболії і тромбозу мезентеріальних судин
Найбільш типовими симптомами емболій і тромбозів брижових судин є біль в черевній порожнині, нудота, блювота, метеоризм, часті рідкі випорожнення з домішкою незміненій крові.
Постійна, часто переймоподібний біль є основним симптомом ГПМК, Локалізація больового симптому в певній мірі відповідає рівню оклюзії артерій. Для емболії і тромбозу основного стовбура верхньої брижової артерії характерна біль в епігастральній до навколопупковій області, нерідко поширюється по всьому животу. Емболія клубово-толстокишечной артерії супроводжується появою болю в правої клубової області. При тромбоемболіях нижньої брижової артерії біль визначається в лівому нижньому квадранті живота. У осіб з гострою мезентериальной венозною недостатністю больовий синдром типової локалізації не має. Найбільш інтенсивний біль спостерігається в стадії ішемії ГПМК. В стадії інфаркту біль дещо зменшується внаслідок деструктивних змін в стінці кишечника. В стадії перитоніту вона знову посилюється.
Нудота і блювання носять рефлекторний характер. Блювота багаторазова, спочатку шлунковим, а потім і кишковим вмістом з домішкою крові. У зв`язку з різним ступенем вираженості клінічних симптомів виділяють дві форми перебігу ГПМК, при першій, з них спостерігається діарея, при другій - непрохідність.
Відео: резекція кишечника, анастомоз, стома Operation on intestines
Результатом гострого порушення мезентериального кровообігу можуть бути компенсація, субкомпенсация і декомпенсація течії крові.
При компенсації мезентериального кровотоку спостерігається повне відновлення функції кишечника.
У стадії субкомпенсації життєздатність кишечника підтримується за рахунок мережі колатералей. Однак недостатність кровообігу сприяє утворенню виразок, виникнення ентеритів і коліту. Спостерігається клінічна симптоматика нагадує таку при хронічної абдомінальної ішемії.
Декомпенсація мезентериального кровообігу призводить до формування інфаркту кишечника, що супроводжується погіршенням стану хворих, наростанням явищ інтоксикації, підвищенням температури тіла до 38-39 градусів. На тлі незворотних змін в стінці кишечника інтенсивність болю зменшується.
Діагностика емболії і тромбозу мезентеріальних судин. У початковій стадії розвитку емболії і тромбозу брижових судин визначаються ознаки паралітичної кишкової непрохідності, а потім - перитоніту. Живіт у хворих рівномірно роздутий. Пальпаторно виявляють розлиту болючість з ригідністю м`язів передньої черевної стінки. У осіб з обмеженими тромбоемболіями змінені петлі кишечника пальпуються у вигляді тісто ватою пухлини (симптом Мондора). Перкуторно в нижніх відділах черевної порожнини відзначають притуплення. Кишкова перистальтика слабшає, а пізніше зникає.
При ректальному дослідженні в більшості випадків виділяється темна кров.
У крові виявляються високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищена ШОЕ.
Рентгенологічним симптомом емболії і тромбозів брижових судин є роздуті петлі кишечника з рівнями рідини. Останні переміщаються з одного сегмента кишки в інші. Однак роздуті кишкові петлі легко змінюють своє положення на латероскопіі.
Ознаки емболії і тромбозу мезентеріальних судин можуть бути отримані і при лапароскопії. Топическая діагностика захворювання здійснюється при виконанні селективної ангіографії. У хворих з неокклюзірующего порушенням мезентериального кровотоку Ангіографічнийознака катетер залишається в судинному руслі і використовується для проведення місцевої комплексної інфузійної терапії і введення вазодилататорів. В динаміці (через 24 год) для оцінки ефективності лікування виконується повторна ангіографія.
лікування
Лікування емболії і тромбозу мезентеріальних судин хірургічне. Гостре порушення мезентериального кровообігу є показанням до операції при відсутності важкої супутньої патології. У разі життєздатності кишки виконується емболектомія або тромбєктомія з брижових артерій і їх гілок. При наявності локального оклюзійно-стенотичних процесу виконується реконструктивна операція - ендартеректомія, аортомезентеріальное шунтування або протезування. Гангрена кишечника є показанням до се резекції в межах здорових тканин. Результати операції більш сприятливі в разі поєднання резекції кишки з реконструктивними втручаннями на судинах.
При венозній тромбозі виконується резекція кишечника в межах здорових тканин. В післяопераційному періоді такої категорії хворих поряд із загальноприйнятою терапією призначаються антикоагулянти.
