Патогенез ботулізму
Ботулізм є гостро виникли мляві паралічі, викликані нейротоксином Clostridium botulinum, рідше аналогічним нейротоксином, який виділяють атипові штами С. Butyncum і С. baratii.
Відео: Діагностика та інтенсивна терапія гострої печінкової недостатності: що нового?
С. botulinum- це грампозитивний спорообразующий облігатних анаероб, природним середовищем проживання якого служать грунт, пил і морські відкладення. С. botulinum виділена з багатьох видів свіжої і термічно обробленої сільгосппродукції. Спори деяких штамів С. Botulinum витримують кип`ятіння протягом кількох годин, чим і пояснюється виживання цієї бактерії в консервах. Ботулінічний токсин, навпаки, термічно нестабільний і руйнується при нагріванні понад 85 ° С протягом 5 хв. Нейротоксігенние штами С. Butyricum були виділені з харчових продуктів, що містять соєві боби, а також з грунту поблизу озера Вейшан в Китаї - місця харчових спалахів ботулізму. Екологія нейротоксігенних штамів С. Baratii практично не вивчена.
Ботулінічний токсин - це саме токсична з відомих речовин: летальна доза для людини при парентеральному введенні становить 10 е мг / кг.
При патогенезі ботулізму токсин блокує нервово-м`язову передачу- смерть настає внаслідок паралічу дихальних м`язів. Існує сім антигенних типів токсину, які позначаються латинськими буквами від А до D. Антитіла до одного типу токсину не здатні нейтралізувати інший. Сім типів токсину служать зручним клінічними та епідеміологічними маркером. Токсин типів А, В, Е і Dвизивает ботулізм у людини, а типів С - у тварин. Нейротоксігенние штами клостридії ботулізму продукують токсин типу Е, а С. baratii - типу К Токсин типу в невиявлений ні при ботулізмі людини, ні при ботулізмі тварин.
Ботулінічний токсин - простий дволанцюжкові білок. Важкий ланцюг (молекулярна маса 100 кДа) несе місця зв`язування з нейронами, а легка (50 кДа) після зв`язування проникає всередину клітини. Виняткова сила токсину пояснюється тим, що його сім легких ланцюгів є цинкові ендопептідази. Субстратом даних ендопептідаз служать два або три білка, за допомогою яких синаптичні везикули зливаються з термінальною мембраной- в результаті ацетилхолін вивільняється в синаптичну щілину.
Відео: 1 Никифоров В В, Томілін Ю Н, Кадишев В А Ботулізм 18 річний досвід лікування
Всі форми хвороби в кінцевому підсумку розвиваються за єдиним механізмом патогенезу ботулізму. З потоком крові ботулінічний токсин доставляється до периферичних холінергічних синапсах, з якими він необоротно зв`язується і блокує виділення ацетилхоліну. В результаті порушується нервово-м`язова, вегетативна передача. Дитячий ботулізм розвивається в результаті попадання в шлунково-кишковому тракті суперечка будь-якого з трьох видів клостридій, які продукують ботулінічний токсин. У товстій кишці спори проростають, бактерії розмножуються і починають виділяти токсин. Харчовий ботулізм - це отруєння токсином, що утворився в неправильно зберігалася або недостатньо термічно обробленої їжі. Раневой ботулізм виникає внаслідок проростання суперечка C. Botulinum в пошкоджених тканинах з подальшою колонізацією (аналогічна картина спостерігається при правці), інгаляційний - внаслідок вдихання розпорошеного ботулінічного токсину. Біотероризм може супроводжуватися спалахами інгаляційного якого харчового ботулізму.
Оскільки ботулінічний токсин не є цитотоксин, він не викликає при патогенезі ботулізму макро- або мікроскопічних змін. Але при розтині знаходять вторинні зміни: пневмонія, точкові крововиливи на органах грудної порожнини. Методів, які дозволили б визначати ботулінічний токсин, що зв`язався з нервово-м`язовими синапсами, не існує. Одужання складається в освіті закінчень неміелінізірованних рухових нейронів. Рухи відновлюються, коли нові відростки нейронів вступають в контакт з м`язовими волокнами, утворюють нові синапси. У експериментальних тварин цей процес займає близько 4 тижнів.
