Патогенез дизентерії

Відео: У Невьянских малюків - дизентерія

У помірному кліматі дизентерія частіше зустрічається в теплу пору року, а в тропічному кліматі - в сезон дощів. Чоловіки і жінки уражаються однаково часто. За незрозумілих причин діти перших 6 місяців хворіють рідко. Частково це можна пояснити виділенням з грудним молоком антитіл до факторів вірулентності, які кодуються плазмідами, і до ліпополісахаридів збудників. В ендемічних районах дизентерія часто протікає безсимптомно.

У промислово розвинених країнах найчастіший збудник дизентерії - S. sonnei, за нею йде S.flexneri, в країнах зі слаборозвиненою промисловістю картина зворотна. Shigella dysenteriae серовара 1 часто викликає широкомасштабні епідемії, але також служить ендемічним збудником для країн Азії і Африки.

Зараження часто відбувається при вживанні забрудненої їжі (в першу чергу, салатів та інших страв, що вимагають інтенсивного перемішування) або води. Але в більшості країн найбільш важливий контактно-побутовий шлях передачі. Спалахи серед членів однієї сім`ї, мешканців інтернатів, дитячих садків і ясел показують, що захворювання може бути викликане дуже малим числом шигелл.

Відео: Artruda GammA - Патогенез

Уже 10 S. Dysenteriae серовара 1 при попаданні в шлунково-кишковому тракті можуть викликати захворювання. Цим шигели різко відрізняються від інших бактерій: наприклад, заражає доза Vibrio cholerae складає 108-1010 збудників. Тому шигельоз легко поширюється контактно-побутовим шляхом, а холера немає.

Патогенез дизентерії характеризується тим, що всі шигели можуть проникати в стінку кишки. Ця здатність кодується великої плазмидой (молекулярна маса 120-140 МДА). Дана плазміда відповідає за синтез ряду полі пептидів, які беруть участь в проникненні бактерій всередину клітин і в знищенні клітин. З втратою цієї плазміди втрачається і патогенність шигел. Ентероінвазівнимі кишкова паличка, засвоїла цю плазміду, викликає захворювання, клінічно схоже з шигельоз. Що вірулентність проявилася повністю, необхідні також хромосомні гени. Деякі з цих генів важливі для всіх шигелл (наприклад, що відповідають за синтез липополисахарида), інші - лише для окремих сероварів (наприклад, гени токсину Шиги для S. dysenteriae, токсину ShET-1 для S. flexueri). Токсин Шиги - потужний інгібітор синтезу білка - в значних кількостях виробляється S. Dysenteriae серовара 1, деякими штамами Escherichia coli, зрідка - іншими бактеріями. Можливо, що даний токсин викликає поява рідкого стільця.

Основні патологічні зміни при патогенезі дизентерії відбуваються в товстій кишці. Зазвичай зміни виражені в дистальних відділах ободової кишки, але можливий і панколит. Слизова оболонка кишки набрякла (набряк може бути як локальним, так і дифузним), легко травмується і кровоточить, із`язвлена, в просвіті кишки може бути присутнім ексудат. При мікроскопічному дослідженні є виразки, псевдомембрани, загибель епітелію, набряк підслизової основи. Слизова оболонка аж до м`язової пластинки инфильтрирована нейтрофилами, моноцитами і макрофагами.

імунітет

Через кілька днів або тижнів після зараження з`являються антитіла в крові, секреторний IgA. Описано антитіла до ліпополісахаридів і плазмідних поліпептидам, що забезпечують тіпоспеціфічний імунітет. Слідом за продукцією різноманітних цитокінів і вираженим запальним відповіддю настає загоєння. Несприйнятливість до дизентерії багато в чому залежить від вироблення NK-лімфоцитами ІФН-у.