Остеонекроз

Остеонекроз - результат безлічі різних порушень, що призводять до загибелі кістки і в кінцевому рахунку до руйнування суглобів. Найбільш часто остеонекроз локалізується в голівці стегнової кістки.

Причини і фактори ризику

Остеонекроз, також званий Аваскулярний некрозом, - хвороба, яка призводить до загибелі кістки. Існує безліч прямих і непрямих причин остеонекрозу, які можуть бути багатофакторним і призводять до деструкції суглоба. Остеонекроз головки стегнової кістки - найчастіший варіант цієї хвороби. Більш ніж в 10% випадків симптоматичний остеонекроз голівки стегна супроводжується залученням колінного і плечового суглобів. Приблизно у 3% пацієнтів залучено більше трьох анатомічних ділянок. Це захворювання щорічно діагностується у 10 000-20 000 пацієнтів, приблизно 10% операцій ендопротезування кульшових суглобів, виконаних в США, пов`язані з остеонекроз. Хвороба зазвичай виникає на четвертому десятилітті життя, але віковий діапазон пацієнтів дуже широкий. Через відносну молодість багатьох пацієнтів з остеонекроз змінення суглоби навряд чи прослужать все життя. Тому значні зусилля спрямовані на збереження головки стегнової кістки.

ревматологи часто є першими лікарями, стикаються з такими пацієнтами, істотним фактором ризику у яких часто є тривалий прийом глюкокортикоїдів. Ключ для збереження суглоба при остеонекроз - рання діагностика. Остеонекроз раніше вважався хворобою, при якій неефективні консервативні способи лікування і тому вимагає обов`язкового хірургічного втручання. Однак деякі нові консервативні методи з успіхом використовувалися на ранніх етапах, підтверджуючи важливість ранньої діагностики.

Недавні успіхи в розумінні остеонекрозу привели до виявлення багатьох факторів ризику цієї хвороби. Найбільш характерними є прийом глюкокортикоїдів, надмірне споживання алкоголю та куріння. Приблизно у 15% пацієнтів виникнення остеонекрозу все ще слід вважати идиопатическим, оскільки не виявляється ніякої явної причини. Фактори ризику для остеонекрозу не є взаємовиключними. Кожен збільшує ймовірність виникнення відповідних порушень, що ведуть до ішемії кістки і виникнення остеонекрозу. Ці порушення можуть розвиватися або всередині кістки, або за її межами, а також всередині або поза судинами. Патогенні механізми, пов`язані з цими етіологічними факторами, можуть бути згруповані у дві категорії: прямі і непрямі.

прямі причини:

• перелом;
• вивих;
• вагітність;
• опромінення;
• хіміотерапія;
• трансплантація органу;
• реакції гіперчутливості;
• мієлопроліферативні захворювання (хвороба Гоше, лейкемія);
• серповидноклеточная анемія;
• недостатня коагуляція (тромбофілія, гіпофібріноліз);
• хвороба Гоше;
• системна червона вовчанка;
• талассемия;
• баротравми;
• печінкова дисфункція;
• захворювання шлунково-кишкового тракту;
• кесонна хвороба

Відео: Остеонекроз - Лікування та відновлення - By Premilife

непрямі причини:

• глюкокортикоїди;
• алкоголь;
• куріння.

ідіопатичний остеонекроз:

генетичні фактори

прямі причини

Включають травму, кесонну хвороба (наслідок глибоководного пірнання), різні мієлопроліферативні порушення, які призводять до збільшення кісткового мозку, серповидноклітинної анемію і патологічні фактори, які викликають пряме пошкодження кісткових клітин (наприклад, опромінення). Відносини причини і слідства між травмою і остеонекроз очевидні у випадках вивиху або перелому стегна. В одному дослідженні остеонекроз був пов`язаний з 16% субкапітальние переломів без зміщення і 27% субкапітальние переломів зі зміщенням.

Відео: Остеонекроз колінного суглоба лікування

Травматична оклюзія судин - найпряміша причина ішемії кістки. Переломи і вивихи можуть безпосередньо викликати пошкодження внутрішньокісткових і внекостного судин, що постачають кров такій специфічній кістки, як стегнова кістка. Хоча початкова пошкодження призводить до Остеонекроз, сам процес загоєння може також посилити проблему. Результати досліджень тварин узгоджуються з гіпотезою, що остеонекроз головки стегнової кістки може виникнути внаслідок невдалої спроби замінити мертву кістку новою тканиною. Крім того, ангіографічні дослідження виявляють внекостного блокаду артерій і погану реваскуляризацию навантажуються областей, дозволяють припустити, що повна оклюзія не виникає до закінчення процесу загоєння.

Артеріальні і венозні відхилення досить характерні для остеонекрозу. У разі венозних відхилень залишається неясним, чи є вони причиною або результатом остеонекрозу. Дослідження остеонекрозу на щурах показали, що хвороба Легг-Кальве-Пертеса веде до вторинної механічної нестійкості стегнової епіфізарно пластинки, колапсу цього сегмента і в підсумку до порушення кровопостачання, що нагадує те, яке спостерігається при ішемії, викликаної травмою.

Механічна оклюзія судин може також бути викликана емболією. Такі емболи складаються з жиру, серповидних еритроцитів або бульбашок азоту (при кесонної хвороби або баротравмі). Тромбофілія, гіпофібріноліз і спадкові порушення коагуляції більш поширені серед пацієнтів з остеонекроз, ніж серед представників контрольної групи.

Інші хвороби, в значній мірі асоційовані з остеонекроз, - хвороба Гоше, лейкемія і мієлопроліферативні захворювання. Вони пов`язані з внутрішньокістковий зміщенням кісткового мозку і збільшеним тиском в голівці стегнової кістки. Оскільки ці структури не можуть розширюватися, уражена кістка не може компенсувати підвищення тиску, що призводить до судинного колапсу, ішемії і пошкодження клітин.

Інший прямою причиною остеонекрозу є ураження клітин, викликане радіацією, хіміотерапією або термічним впливом, В кожному з цих випадків зовнішній стимул призводить до пошкодження або загибелі остеоцитів і клітин кісткового мозку і до Остеонекроз. Хоча навіть невелика кількість алкоголю тоскічно для остеоцитів, дослідження in vitro не виявили прямого цитотоксичної дії алкоголю при прийомі в фізіологічно допустимої концентрації ..

Хоча прийом глюкокортикоїдів, вживання алкоголю і куріння виявлені більш ніж в 80% випадків остеонекрозу, патогенний механізм цих факторів ризику неясний. Вважається, що прийом глюкокортикоїдів в дозі gt; 2 г преднизона (або його еквівалента) протягом 2-3 місяців збільшує ризик розвитку остеонекрозу. Виникнення остеонекрозу після призначення глюкікортікоідов було зареєстровано в середньому через 3 і 5 міс. І для прийому алкоголю, і для куріння ризик остеонекрозу підвищується зі збільшенням інтенсивності впливу.

У трьох сім`ях, де виявлений аутосомно-домінантний тип спадкування остеонекрозу голівки стегнової кістки, була виявлена мутація гена колагену 3 типу. В інших генетичних дослідженнях показана асоціація між остеонекроз і певними поліморфізму, що залучають алкоголь-метаболизирующие ферменти і білок, що транспортує ліки, - Р-глікопротеїн. Необхідні подальші дослідження генетичних факторів ризику, і цей підхід може стати методом для виявлення пацієнтів з групи високого ризику розвитку остеонекрозу. Це, в свою чергу, може мати значення для застосування неоперативних способів лікування, що дозволяють стримувати прогресування хвороби.

Незважаючи на всі різні причини і асоційовані з цією хворобою чинники, морфологічна картина у всіх випадках подібна. Багато факторів, включаючи розмір і локалізацію пошкодження, можуть впливати на швидкість прогресування. У деяких випадках невеликі пошкодження можуть бути стабілізовані в результаті репаративного процесу. Однак більш ніж у 90% пацієнтів з остеонекроз виявляється неефективне відновлення і прогресування захворювання. Ранні пошкодження мають характерні гістологічні ознаки, такі як крововилив і некроз, які оточені областями нормального жирового кісткового мозку. Спостерігається втрата гемопоетичних елементів і Мікровезікулярний зміни адипоцитів кісткового мозку. Пізніше зміни прогресують і призводять до обширного некрозу гемопоетичних і жирових елементів кісткового мозку. При цьому наголошується фагоцитоз детриту гистиоцитами. Без реваскуляризації некротическая зона залишається бесклеточной, а в навколишніх тканинах спостерігаються відновлення і некроз. Великі пошкодження не можуть бути відновлені і прогресують до більш пізніх стадій остеонекрозу. Пізні стадії характеризуються наявністю області мертвої кістки у вигляді клина або конуса, яка містить дезорганізовані трабекули і жирову тканину, пізніше замінюється гранульованої, ретикулярної або аморфної тканиною. Ця область відома як секвестр, характеризується остеохондральних переломом нижче субхондральній пластинки. Такий перелом у кінцевому рахунку призводить до відмирання медуллярной кістки, кісткового мозку та кортикального шару.

Коли загоєння йде невдало, реваскуляризация і відновлення не відбувається, оскільки фіброзна тканину рубця формує і відокремлює некротическую кістка від здорової тканини. Після формування такого рубця пошкодження часто прогресує, і механічна стабільність некротической області порушується. Під впливом навантаження виникають переломи некротичних трабекул, що призводить до колапсу субхондральної кістки, руйнування хряща і деформації головки стегнової кістки ..

симптоми

Більш ніж в 80% випадків остеонекроз буває двостороннім. Крім тазостегнового суглоба, він найбільш часто розвивається в колінних, плечових, ліктьових і гомілковостопних суглобах. Клінічні прояви остеонекрозу можуть виникати через місяці або роки після ініціювання пошкодження або патологічних станів. Зазвичай першим симптомом хвороби буває глибока пульсуюча біль в паховій області. Цей біль зазвичай носить інтермітуючий характер і розвивається поступово, хоча іноді з`являється різко. Такий біль виникає при русі і підняття важких предметів, але пізніше може зберігатися і в спокої. Результати рентгенологічного дослідження не завжди корелюють з клінічною симптоматикою. У деяких пацієнтів симптоми практично відсутні, незважаючи на виражені зміни, які виявляються на рентгенограмах. В останній стадії біль підсилюється, і обсяг рухів зменшується. Час перебігу остеонекрозу, між проявом перших ознак і кінцевою стадією, варіює в окремих пацієнтів від декількох місяців до декількох років.

діагностика

Пацієнтів з групи ризику розвитку остеонекрозу і пред`являють скарги на болі в паху, необхідно якомога швидше обстежити за допомогою рентгенографії. У хворих з діагностованим остеонекроз необхідно виключити двобічне ураження, а також залучення інших суглобів. Більш ніж в 80% випадків остеонекроз буває двостороннім. Крім тазостегнового суглоба, він найбільш часто розвивається в колінних, плечових, ліктьових і гомілковостопних суглобах.

Найточніший інструментальні методи для діагностики остеонекрозу - рентгенографія і МРТ. Інші способи, наприклад сканування кісток, біопсія кісток, КТ та позитронно-емісійна томографія, не потрібні для діагностики цієї хвороби і розробки плану лікування. Значною перешкодою для вивчення остеонекрозу є відсутність загальноприйнятого методу класифікації тяжкості хвороби і визначення прогнозу. Автори класифікують стадії остеонекрозу по-різному, відповідно до встановленої практики, що ускладнює порівняння даних різних досліджень. В даний час використовується шістнадцять головних систем класифікації для опису різних рентгенологічних ознак остеонекрозу. Чотири з цих систем - Фіката і Арлета, Університету Пенсільванії, ARCO (Асоціації дослідження поводження кістки) і класифікації Японської ортопедичної асоціації - використовувалися більш ніж в 85% всіх опублікованих досліджень з 1985 р

При систематичному аналізі систем класифікації виявлені наступні параметри, як найбільш прийнятні для однорідного збору даних:

• Пошкодження головки стегнової кістки повинні поділятися на дві стадії до та після колапсу. Зміни до колапсу мають кращий прогноз.
• Слід оцінити розмір некротичного сегмента.
• Менші пошкодження мають кращий прогноз.
• Необхідно оцінити кількість і розміри вдавлений стегнової головки.
• Вдавлення менше 2 мм має більш сприятливий прогноз.
• Якщо присутній пошкодження западини, воно повинно бути охарактеризоване.
• Будь-яка ознака остеоартрозу обмежує варіанти лікування.
• Слід відзначити присутність або відсутність симптому півмісяця - показник колапсу тазостегнової головки.
• Також необхідно відзначити наявність дифузного склерозу і виникнення кіст.

рентгенологічна класифікація остеонекрозу головки стегнової кістки (класифікація Фіката і Арлета)

1 стадія - нормальна

2 стадія - склеротичні або кістозні зміни без субхондрального перелому

3 стадія - симптом півмісяця (субхондральний колапс) або виступ контуру субхондральної кістки

4 стадія - Остеоартроз зі звуженням суглобової щілини, остеофіти

лікування

Остеонекроз, діагностований в ранніх стадіях, може відповідати неоперативним методам лікування, але стадії, на яких може бути успішним специфічне втручання, ще не були точно встановлені. Історично неоперативні варіанти лікування в значній мірі передбачають допомогу при перенесенні маси тіла, наприклад, з використанням тростини або палиці. Пояснення цих підходів полягала в тому, що зменшення навантаження в достатній мірі сповільнить прогресування хвороби, щоб провести процедури, які могли б зберегти головку стегнової кістки. Цей підхід виявився невдалим: більше 80% випадків прогресували до колапсу головки стегнової кістки через 4 роки після діагностики.

В даний час досліджуються кілька неоперативних методів лікування. Найпоширенішими з цих методів є фармакологічні засоби, гіпербаричнаоксигенація, екстракорпоральна ударно-хвильова терапія і різні типи електричного збудження (постійний струм, терапія пульсуючим електромагнітним полем). Основна вимога для всіх цих варіантів лікування полягає в тому, що вони повинні застосовуватися до біомеханічного колапсу головки стегнової кістки (свідоцтво колапсу - симптом півмісяця).

Відео: Проблема некрозу нижньої щелепи

Фармакологічні заходи призначені для поліпшення одного або декількох патофізіологічних проявів остеонекрозу, за рахунок стимуляції росту і реваскуляризації кістки. З цією метою найчастіше призначаються вазодилататори, препарати, що знижують рівень ліпідів, аналоги простацикліну, різні типи антикоагулянтів і бісфосфанати. Для визначення істинної ефективності цих заходів необхідні додаткові дані.

Концепція гіпербаричної оксигенації базується на понятті про те, що збільшена оксигенація запобігає будь-який додатковий некроз кістки і сприяє одужанню. Варіант лікування пульсуючим електромагнітним полем, електричне збудження постійним струмом і ударно-хвильова терапія розроблені для стимуляції активності остеобластів, що призводить до стимуляції кісткового зростання, запобігає (теоретично) колапс і сприяє одужанню. Найперспективнішим серед цих методів є екстракорпоральна ударно-хвильова терапія. Суперечливі результати терапії пульсуючим електромагнітним полем і електричним збудженням постійним струмом викликають постійний скептицизм деяких експертів.

хірургічне лікування

Для лікування остеонекрозу (до розвитку колапсу головки) існують різні способи оперативного лікування. деякі хірурги використовують їх в поєднанні з неоперативними методами, описаними вище. Стимулом для цієї стратегії послужив той факт, що зменшення навантаження на пошкоджену ногу не покращує прогноз. Існує чотири варіанти оперативного лікування, націлених на те, щоб зберегти головку стегнової кістки і відстрочити ендопротезування або взагалі обійтися без нього: декомпрессія- остеотомія- неваскулярізірованная кісткова пластика і васкуляризована кісткова пластика. Деякі з цих методів також можуть поєднуватися один з одним, наприклад декомпресія може бути об`єднана з допоміжним кістковим трансплантатом.

В кінцевому рахунку багатьом пацієнтам проводиться ендопротезування суглоба або артропластика суглобових поверхонь.

Декомпресія в багатьох випадках дозволяє зберегти головку стегнової кістки, якщо діагноз остеонекрозу встановлюється рано (до колапсу головки). Деякі автори повідомляли, що часто записуються головки стегнової кістки варіює від 70 до 90% при тривалості спостереження 5-10 років. Техніка декомпресії продовжує розвиватися. Треба відзначити, що серед хірургів думку щодо того, яка процедура слід після свердління початкового каналу, варіює. Деякі хірурги залишають канал вільним, інші вважають за краще заповнювати його кістковим трансплантатом. Також для поліпшення віддалених результатів в поєднанні з декомпресією можуть бути використані різні фактори росту кістки, стовбурові клітини і проостеогенние медіатори.

Проксимальні остеотомии стегна технічно складні і зазвичай давали задовільні або незадовільні результати за винятком досліджень, проведених в Японії. Ці відмінності частково можуть бути пояснені відмінностями в картині судинної анатомії, виявленими в різних популяціях пацієнтів. Мета остеотомии полягає в тому, щоб перерозподілити масу на здоровий ділянку кістки, відсуваючи некротическую тканину від областей, які несуть основне навантаження. Для збільшення ефективності цієї процедури хірурги почали застосовувати фактори росту кістки.

Ідея застосування касетних трансплантатів полягає в наданні структурному підтримки субхондральної кістки і суглобового хряща. Трансплантати, отримані з здорової кістки, підлаштовуються до ділянки некротичної кістки. Трансплантат може бути вставлений через отвір або в голівці, або в шийці стегнової кістки. Для поліпшення результату цієї процедури хірурги також почали використовувати чинники зростання і диференціювання.

Відео: Акулячий жир

Була запропонована як альтернатива неваскулярізірованной кісткової пластики після перших результатів, які свідчать про неадекватну васкуляризації після цієї процедури. Фактори зростання і остеогенні фактори можуть збільшити ефективність і поліпшити віддалений результат застосування васкуляризированной кісткової пластики. Недолік цієї процедури полягає в технічні труднощі, тимчасових витратах і в більш значній травматизації донорського ділянки. Крім того, ця процедура вимагає участі двох команд: одна команда повинна підготувати стегно, інша - виділити малогомілкову кістка.

ендопротезування

Незважаючи на ранні оперативні і неоперативні методи лікування, у багатьох пацієнтів розвиваються пізні стадії остеонекрозу. Ендопротезування суглоба залишається стандартним способом лікування таких запущених випадків. До 10% всіх операцій ендопротезування суглоба виконуються через остеонекрозу. На додаток до стандартного повного ендопротезування тазостегнового суглоба існують інші альтернативні методи, такі як обмежене відновлення суглобової поверхні стегна і пластика суглобових поверхонь метал на метал.

Історично склалося так, що результати стандартного повного ендопротезування кульшового суглоба у пацієнтів з остеонекроз були гірше в порівнянні із загальною популяцією. Недавні успіхи в дизайні і хірургічній техніці позво1ілі підвищити результати. Зворотний бік стандартного ендопротезування стегна полягає в тому, що вона вимагає видалення частини кістки, тим самим зменшуючи можливості майбутніх операцій. Це серйозна проблема для молодих пацієнтів з остеонекроз, оскільки існує ймовірність того, що їм знадобиться повторне хірургічне втручання в подальшому.

В обмеженому або неповному покритті головки стегнової кістки використовується цементний протез голівки стегнової кістки, який відповідає голівці стегнової кістки конкретного пацієнта, моделюючи зчеплення нативной голівки стегна з неушкодженою вертлюжної западиною пацієнта. За допомогою підгонки протеза таким способом ймовірність вивиху після хірургічного втручання знижується. Ця процедура також зберігає кістка і дозволяє провести повне ендопротезування кульшового суглоба в майбутньому. Артропластика метал на метал є більш повноцінним методом. Вона забезпечує найкращі функціональні результати, більш ефективне полегшення болю і більший обсяг рухів. Цей метод з`явився в середині минулого століття, проте незабаром від нього відмовилися через неприйнятно високої частоти випадків разбалтиванія компонентів. Нова технологія створення покращених несучих поверхонь викликала новий інтерес до цієї техніки. У недавньому дослідженні 42 пацієнтів з остеонекроз повідомлялося, що 5-річна виживаність такого ендопротеза кульшового суглоба досягає 95%.

Розробляючи план лікування остеонекрозу, необхідно розглянути такі специфічні для пацієнта фактори, як загальний стан здоров`я, вік, очікувану тривалість життя, супутні хвороби і рівень активності. Повний ендопротезування суглоба та інші основні хірургічні процедури, ймовірно, не підходять для пацієнтів з хронічною хворобою або при невеликій очікуваної тривалості життя. Навпаки, молодих або активних пацієнтів потрібно розглянути в якості кандидатів на процедури, які відкладають проведення повного ендопротезування суглоба, наприклад використання кісткових трансплантатів або операцій, які зберігають кістки, таких як артропластика метал на метал. Через збільшену тривалості життя у молодих пацієнтів існує велика ймовірність повторного проведення операції. У майбутньому для успішного збереження стегна будуть доступні інші неоперативні методи.